Ursachen, Pathogenese, Klassifikation, Symptome und Behandlung von ABP

Die alkoholische Lebererkrankung (ABP) ist eine Krankheit, die sich vor dem Hintergrund eines längeren Missbrauchs alkoholhaltiger Getränke entwickelt. Betroffen sind Personen, die seit 10 Jahren oder länger an chronischem Alkoholismus leiden.

ABP tritt in Form von alkoholischer Hepatitis, Fettabbau oder Zirrhose auf. Pathogene Prozesse im betroffenen Organ führen zur Entwicklung von Komplikationen, die zum Tod führen können.

Was werde ich lernen? Der Inhalt des Artikels.

Gründe (Ätiologie)

Die Pathologie entwickelt sich mit dem täglichen Gebrauch von Ethanol (80 Gramm - die Dosis für Männer, 20 Gramm - für Frauen). Die Häufigkeit und Intensität von Anfällen beeinflussen die Progressionsrate von ABP. Der Krankheitsverlauf wird verschlimmert durch:

  • genetische Anomalien, verminderte Verdaulichkeit von Alkohol;
  • Stoffwechselprobleme;
  • Vitaminmangel, das Fehlen von Vitaminen in der täglichen Ernährung, die für das volle Funktionieren des Immunsystems notwendig sind;
  • chronische Lebererkrankung.

Die Pathologie entwickelt sich bei 90% der Menschen, die regelmäßig Alkohol trinken.

Frauen sind anfälliger für die Krankheit als Männer. Dies ist auf die geringe Resistenz der Zellen der weiblichen Leber gegen Alkohol zurückzuführen. Die Entwicklung von ABP trägt zum Rauchen bei. Pathologie ist bei Menschen mit Übergewicht und hormonellen Störungen häufig..

Die Krankheit ist durch eine hohe Wahrscheinlichkeit gekennzeichnet, Komplikationen zu entwickeln. Ethanol hat eine verheerende Wirkung auf Nieren, Herz und Magen. Der gesamte Körper des Patienten wird in pathogene Prozesse hineingezogen. Es können psychische Anomalien auftreten.

Pathogenese

Wenn Alkohol in den Körper gelangt, entstehen Alkoholdehydrogenase und Acetatdehydrogenase. Der Abbau von Alkohol geht mit der Freisetzung toxischer Substanzen einher, die die Leber schädigen und zu einer allmählichen Veränderung ihrer Struktur führen.

Der Fettstoffwechsel ist beeinträchtigt. In den Leberzellen bilden sich Fettablagerungen. Die Produktionsrate von Enzymen, die an der Absorption von Alkohol beteiligt sind, ist verringert. Die Pathogenese von ABP umfasst einen gestörten Proteinstoffwechsel und die Entwicklung von Autoimmunanomalien.

Alkoholkonsum mit hohem Alkoholgehalt beschleunigt das Wachstum von Fettgewebe. Alkoholarme Getränke haben jedoch verheerende Auswirkungen auf die Leber und andere Organe.

Stadien der alkoholischen Lebererkrankung

USV-Klassifizierung

ICD 10-Krankheitscode: K70. Die akzeptierte Klassifizierung von ABP unterteilt die Pathologie in verschiedene Typen, die sich in ihrer Schwere unterscheiden:

  • Steatose.
    Verletzung des Fettstoffwechsels in der Leber, das Auftreten von Fettansammlungen in den Zellen des Organs.
  • Alkoholische Fibrose.
    Pathologische Proliferation des Bindegewebes unter Alkoholeinfluss.
  • Alkoholische Hepatitis.
    Hepatozytentod, toxische Vergiftung des Körpers, entzündliche Prozesse.
  • Leberzirrhose.
    Schwere Gewebezerstörung, Narben am Organ.
  • Leberversagen.
    Funktionsstörungen und Leberfunktionsstörungen durch anhaltenden Alkoholmissbrauch.
Leberzirrhose ist eine schwerwiegende Komplikation einer alkoholischen Lebererkrankung

Jeder ABP-Typ hat seine eigene Symptomatik. In den frühen Stadien kann die Krankheit asymptomatisch sein. Die Diagnose erfolgt durch Biopsie, Blutuntersuchung, Ultraschall der Leber, MRT. Der Hepatologe ist an der Behandlung beteiligt. Zusätzlich kann eine hormonelle Untersuchung erforderlich sein..

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

In einem frühen Stadium beginnt die Fettverbrennung. Ausgesprochene Symptome fehlen. Eine Reihe von Patienten klagt über eine Abnahme des Appetits und das Auftreten von Schmerzen auf der rechten Seite. Gelegentlich wird Gelbsucht beobachtet.

Die chronische Form verläuft mit Perioden von Exazerbationen und Remissionen. Schmerzen, Magen-Darm-Funktionsstörungen, Gelbsucht. Nachdem die Symptome vorübergehend verschwunden sind. In der chronischen Form ist eine vollständige Genesung nicht möglich, aber die Einhaltung der Therapie verlängert die Remissionsdauer.

Das Ausführen von ABP führt zur Entwicklung einer Zirrhose. Besenreiser bilden sich am Körper, Venenblähungen treten im Nabel auf. Die Handflächen werden rötlich, die Phalangen verdicken sich. Hormonelle Störungen beginnen.

Mögliche Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle. Bei Patienten tritt eine Persönlichkeitsveränderung auf, es werden psychische Störungen beobachtet. Sofortiger Krankenhausaufenthalt erforderlich.

ABP-Behandlung

Für die Behandlung von ABP ist eine vollständige Ablehnung der Verwendung von alkoholischen Getränken erforderlich. Im Anfangsstadium einer Fettlebererkrankung kann die Abstinenz von Alkohol den Patienten vollständig heilen.

Es ist wichtig, eine strenge Diät einzuhalten, wenn Sie ein ABP haben.

Zusätzlich wird den Patienten eine Diät verschrieben. Die Diät beinhaltet kalorienreiche Gerichte mit einem hohen Gehalt an Vitaminen. Empfohlene Aufnahme von biologisch aktiven Zusatzstoffen, Vitamin- und Mineralkomplexen. Produkte, die die Belastung des Körpers erhöhen, werden vom Menü ausgeschlossen.

Therapeutische Eingriffe werden in einem Krankenhaus durchgeführt. Der Patient erhält Tropfer mit Pyridoxin und Glucoselösungen. Obligatorische Aufnahme von Hepatoprotektoren zur Wiederherstellung des geschädigten Organs.

Patienten mit akuter Hepatitis werden Kortikosteroide verschrieben. Bei schweren Formen der Pathologie sind Operationen und Organtransplantationen möglich.

Physiotherapie und Massage wirken sich positiv aus. Medikamente werden auch verschrieben, um den psychischen Zustand der Patienten aufrechtzuerhalten. Ziel der Therapie ist es, die Auswirkungen einer toxischen Lebervergiftung zu beseitigen und die Organfunktion wiederherzustellen.

Ist es möglich, alkoholische Lebererkrankungen vollständig zu heilen??

Eine vollständige Wiederherstellung von ABP ist in der Anfangsphase möglich. Die Hauptbedingung für eine erfolgreiche Behandlung ist die Ablehnung von Alkohol. Der Patient muss die festgelegte Diät einhalten, Sport treiben und regelmäßig einen Arzt aufsuchen.

Da Alkohol eine verheerende Wirkung auf Herz, Magen und andere Organe hat, ist eine vollständige ärztliche Untersuchung erforderlich. Es ist unmöglich, sich von ABP zu erholen, wenn Sie weiterhin Alkohol einnehmen. Medikamente in Kombination mit Ethanol verschlimmern nur den Krankheitsverlauf..

Komplikationen

Aufgrund des Fehlens ausgeprägter Symptome beginnen Patienten die Behandlung häufig in späteren Stadien der Fettlebererkrankung. Die Entwicklung von Komplikationen erfolgt vor dem Hintergrund der Selbstmedikation, wobei die Symptome länger ignoriert werden. Die Verwendung alternativer Behandlungsmethoden ohne medizinische Intervention ist unerwünscht. Die Pathologie wird durch die Nichteinhaltung der verschriebenen Therapie und die fortgesetzte Verwendung alkoholhaltiger Getränke verschlimmert.

Eine Reihe von Komplikationen sind tödlich. Patienten entwickeln:

  • pathologische Störungen in der Arbeit von Magen und Nieren;
  • Peritonitis;
  • onkologische Erkrankungen der Leber;
  • inneren Blutungen;
  • Aszites;
  • Hepato-Lungen-Syndrom.

Patienten mit chronischem Alkoholismus ist es aufgrund psychischer Probleme peinlich, medizinische Hilfe zu suchen. Eine frühzeitige Behandlung und ein ehrliches Gespräch mit dem Arzt über die eingenommenen Alkoholdosen können den Patienten jedoch vor irreversiblen Veränderungen im Körper schützen.

Prognose und Prävention

Eine günstige Prognose bei Patienten, die pünktlich mit der Therapie beginnen und keinen Alkohol trinken. Eine Diät und regelmäßige Bewegung können die Gesundheit vollständig wiederherstellen.

Bei Zirrhose ist die Prognose schlecht. Die Patienten haben eine Lebensdauer von 5 Jahren, aber wenn die medizinischen Anweisungen befolgt werden, ist es möglich, bis zu 10 Jahre zu leben. Die Transplantation eines betroffenen Organs trägt ebenfalls zu einer längeren Lebensdauer bei..

Die Krankheit loszuwerden ist unmöglich, ohne schlechte Gewohnheiten aufzugeben. Menschen mit ABP, die sich weigern, Ethanol zu reduzieren, sind anfällig für schwerwiegende Komplikationen. Bei Zirrhose beschleunigt der Alkoholkonsum den Beginn des Todes und senkt die Lebenserwartung auf 1 Jahr.

Die vorbeugenden Maßnahmen sind der Konsum von Alkohol in minimalen Dosen, eine gesunde Ernährung und regelmäßige Arztbesuche. Eine Person, die von Alkoholismus geheilt ist, muss strikt auf Ethanol verzichten und restaurative Medikamente einnehmen.

ABP ist eine schwere Krankheit, die eine verantwortungsvolle Behandlung und Langzeittherapie erfordert. Die Sorge um die Gesundheit und das Aufgeben der Sucht retten das Leben des Patienten und helfen, die geschädigte Leber wiederherzustellen.

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Alkoholfreie Steatohepatitis und alkoholische Lebererkrankung

Eine heterogene Gruppe pathologischer Veränderungen in der Leber, gekennzeichnet durch entzündliche Infiltration vor dem Hintergrund der Fettdegeneration von Hepatozyten bei Personen, die keinen Alkohol in hepatotoxischen Dosen trinken. Ätiologie und Pathogenese der alkoholfreien Steatohepatitis.

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Alkoholische Lebererkrankung und nichtalkoholische Fettlebererkrankung - Ähnlichkeiten und Unterschiede

Die häufige Pathogenese der alkoholischen Lebererkrankung (ABP) und der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NSAID) ist bekannt. Ein wesentlicher Zusammenhang bei der Behandlung der Leberpathologie toxischen und metabolischen Ursprungs sind essentielle Phospholipide. Es ist erwiesen, dass das Medikament Essentiale

Es ist bekannt, dass die Pathogenese der alkoholischen Lebererkrankung (ALD) und der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) allgemein bekannt ist. Essentielle Phospholipide sind die integrale Kette der Therapie der Pathologie der toxischen und metabolischen Genese. Essenciale Forte N-Medikamente haben sich in der ALD- und NAFLD-Therapie als wirksam erwiesen.

Die alkoholische Lebererkrankung (ABP) ist eine Vielzahl von morphologischen Formen von Leberschäden, die bei Verwendung von hepatotoxischen Dosen Alkohol und den daraus resultierenden klinischen Manifestationen auftreten. Es gibt drei Hauptformen von ABP - Fettabbau, alkoholische Hepatitis und Zirrhose.

Die Prävalenz von ABP kann anhand statistischer Daten beurteilt werden, die die Größe des durchschnittlichen jährlichen Alkoholkonsums pro Kopf und das Ausmaß der medizinischen Folgen widerspiegeln. Experten glauben, dass 13,5 Millionen Menschen in Russland an Alkoholismus, alkoholischen Psychosen und anderen schweren Krankheiten leiden, die durch die Auswirkungen einer Alkoholvergiftung verursacht werden. Trinkt Alkohol in gefährlichen Dosen für die Gesundheit 1/3 der Männer im erwerbsfähigen Alter [1].

Es ist bekannt, dass in Russland ein hoher Pro-Kopf-Alkoholkonsum mit einer positiven Alkoholeinstellung, Traditionen, der „nördlichen Art des Konsums“ (starke Getränke, große Dosen) und einer geringen Alkoholqualität verbunden ist. Die Alkoholisierung der Bevölkerung in der Russischen Föderation ist ein schwieriges soziales und medizinisches Problem [2, 3]..

So wurde bei 27,0–46,6% der Patienten im Alter von 20 bis 59 Jahren eine chronische Alkoholvergiftung (HAI) festgestellt [2, 4]. Bei Patienten, die wegen Lebererkrankungen und Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts ins Krankenhaus eingeliefert wurden, ist die Anzahl der Menschen mit HAI signifikant höher.

Wie aus der Tabelle hervorgeht, wurde eine direkte Abhängigkeit der Art des Leberschadens von der täglich konsumierten Alkoholdosis festgestellt [5]. Es ist zu beachten, dass die Art des Getränks keine Rolle spielt, die Menge an Alkohol ist wichtig [5, 6].

Das Problem der durch Alkohol verursachten Leberpathologie ist sowohl für Europa als auch für Nordamerika relevant. Diesem Problem wurde auf dem 47. Jahreskongress der Europäischen Vereinigung zur Untersuchung der Leber (EASL) (Barcelona, ​​April 2012) besondere Aufmerksamkeit gewidmet. Im Rahmen des Kongresses wurde ein zweitägiges Aufbaustudienprogramm zur Behandlung alkoholischer Lebererkrankungen durchgeführt [14]..

Es wurde festgestellt, dass Alkohol die Hauptursache für Lebererkrankungen in Europa ist, während in Osteuropa ein überwiegender Anstieg von Lebererkrankungen alkoholischen Ursprungs festgestellt wurde, obwohl in Ländern wie dem Vereinigten Königreich, Irland und Finnland eine ähnliche Dynamik beobachtet wird. In jedem Land der Europäischen Union wurde eine klare und direkte Korrelation zwischen der Menge des verbrauchten Ethanols und der Mortalität aufgrund von Lebererkrankungen beobachtet.

Es wird auch auf den Zusammenhang zwischen der Art des Verzehrs und der Art des Leberschadens geachtet. Eine sehr negative Bewertung erhielt eine Art der Anwendung wie „Festlichkeit“ (zu viel zu schnell), dh 5 oder mehr Dosen für Männer in 2 Stunden [7]..

In Russland sterben jedes Jahr etwa 14.000 Menschen an ABP, und der Beitrag des Alkoholismus zur Gesamtmortalität liegt zwischen 11,9 und 23,4% [1]. ABP zeichnet sich durch eine hohe Prävalenz und Abhängigkeit von der Menge des konsumierten Alkohols, der Art der Trunkenheit und der Dauer der Alkoholisierung aus [8]..

Bei ABP ist die häufigste Manifestation von Leberschäden die Fettlebererkrankung (LDP), eine Pathologie, die durch eine Verletzung des Lipidstoffwechsels in Hepatozyten verursacht wird und zur Ansammlung von Fett in der Leber führt. Darüber hinaus beträgt die Fettmenge, hauptsächlich Triglyceride, mehr als 5% der Trockenmasse des Organs [9, 10]. DFA wird auch definiert als Lebersteatose, Hepatostatose, Fetthepatose, Fettleber (Fettleber).

Eine histologische Untersuchung ermöglicht es Ihnen, DFA mit dem Nachweis von Hepatozyten zu diagnostizieren, in deren Zytoplasma sich Fetteinschlüsse befinden - große Tröpfchen oder kleine Tröpfchen. Im Fall von FFA mit großen Tröpfchen überschreitet oder entspricht die Größe der Fettvakuolen dem Durchmesser des Zellkerns. Typischerweise befinden sich solche Hepatozyten in der dritten und zweiten Zone [1, 9].

In Bezug auf den Grad der Fettinfiltration wird die Fettleber in unbedeutend, mäßig und ausgeprägt unterteilt. Eine genauere Abstufung: 1+ - weniger als 25% der Hepatozyten enthalten Fett, 2+ - 25-50% der Hepatozyten enthalten Fett, 3+ - 50–75% und 4+ - 75% oder mehr Hepatozyten. Bei einer Steatose mit kleinen Tropfen in Hepatozyten wird eine große Anzahl kleiner Fetttröpfchen nachgewiesen, der Kern bleibt in der Mitte. Es wird angenommen, dass die Akkumulation von Mikrovesikeln mit einer großen Läsion von Mitochondrien und einer aktiveren Synthese von Lipiden verbunden ist [9]..

Bei der Lebersteatose wird häufig eine Anisokariose festgestellt, wenn die Hepatozytenkerne in der perizentralen Zone unterschiedliche Formen und Größen haben. Die Nebenhöhlen sind normalerweise erweitert und Neutrophile befinden sich in ihrem Lumen. Es wird betont, dass das RJP nicht mit einer entzündlichen Infiltration der Pfortader einhergeht [1, 11].

Zunächst wurde die IDA bei Personen identifiziert und gründlich untersucht, die lange Zeit Alkohol getrunken hatten und regelmäßig in hepatotoxischen Dosen. Die Mechanismen der Lipidakkumulation in Hepatozyten wurden bestimmt. Es wird gezeigt, dass diese Mechanismen eng miteinander verbunden sind und auf den Metabolismus von Alkohol im Körper zurückzuführen sind.

Oraler Alkohol wird unter Beteiligung des Enzyms Alkoholdehydrogenase (ADH) zu Acetaldehyd oxidiert, 10–15% des Alkohols werden in der Magenschleimhaut oxidiert, 80–85% in der Leber, 5% werden unverändert im Urin ausgeschieden. Im Cytosol gebildeter Acetaldehyd ist sehr toxisch. Seine pathogene Wirkung hängt von der Menge des gebildeten Acetaldehyds ab, die hauptsächlich auf die Menge des erhaltenen Alkohols und die Geschwindigkeit seiner Oxidation zurückzuführen ist. Die Geschwindigkeit der Ethanoloxidation steht in direktem Zusammenhang mit der Aktivität der ADH-Isoenzyme, die dem Individuum zur Verfügung stehen. Die Menge an Acetaldehyd in der Leber hängt sowohl von der Geschwindigkeit seiner Bildung als auch von der Geschwindigkeit des weiteren Stoffwechsels ab. Acetaldehyd unter Beteiligung von Aldehyddehydrogenase (AldDH) wird in Acetyl-CoA umgewandelt, dann entweder in Acetat, gefolgt vom Metabolismus zu Kohlendioxid und Wasser, oder, in den Zitronensäurezyklus eingeschlossen, in andere Verbindungen, einschließlich Fettsäuren, umgewandelt. Die Wirksamkeit von AldDH wird weitgehend durch das Überwiegen der Isoform des Enzyms mit unterschiedlichen Aktivitäten bestimmt [2].

Somit ist die persönliche und, wie sich herausstellte, sogar ethnische Resistenz gegen Alkohol, d. H. Der Grad seiner Toxizität, weitgehend auf die kombinierte Wirkung der Aktivität von ADH- und AldDH-Isoenzymen zurückzuführen, d. H. Die kombinierte Wirkung der ersten und zweiten Stufe des Ethanolstoffwechsels. Die Menge und Dauer der Wirkung von Acetaldehyd bestimmen weitgehend die Form der alkoholischen Pathologie und die Geschwindigkeit des Fortschreitens des pathologischen Prozesses in der Leber [2]..

FDP ist keine gefrorene Struktur. Die Einstellung des Alkoholkonsums ohne Exposition gegenüber anderen hepatotoxischen Faktoren führt zu einer vollständigen morphologischen Normalisierung der Hepatozyten.

Bei fortgesetzter Alkoholisierung ist die nächste Stufe des Fortschreitens der alkoholischen Leberschädigung die alkoholische Hepatitis, wenn eine mikroskopische Untersuchung der Leber eine Hepatozytennekrose ergibt. Ein charakteristisches Merkmal der Hepatozytennekrose in Gegenwart von IDP ist die Bildung kleiner Granulome entweder aus Makrophagen allein oder häufiger wird das Infiltrat gemischt. Diese Option wird als "Lipogranulom" definiert. Intralobuläre Nekrose und Lipogranulome gelten als erste Anzeichen einer Steatohepatitis und die Zunahme ihrer Anzahl und Größe als Zunahme der Aktivität und Verschlechterung der Prognose [1]..

Bei alkoholischer Hepatitis wird auch eine Hepatozytenballondystrophie beobachtet. Es wird angenommen, dass die Ballondystrophie durch Wassereinlagerungen im Hepatozyten und eine beeinträchtigte Funktionsfähigkeit der Mikrotubuli, insbesondere die Fähigkeit zur Proteinausscheidung, verursacht wird [9, 12, 13]..

Bei alkoholischer Hepatitis wird immer auf Mallory-Körper (Alkoholhyalin) geachtet. Mallory-Körper sind, wenn sie mit Hämatoxylin und Eosin angefärbt werden, purpurrote Einschlüsse im Hepatozyten-Zytoplasma. Sie entstehen durch Akkumulation von Organellen, Zwischenfilamenten und bestehen aus Cytokeratin-Proteinen. Der Nachweis von alkoholischem Hyalin deutet auf eine Zerstörung von Hepatozyten hin [9, 12, 13].

Bei alkoholischer Hepatitis in Zone III zeigt sich eine sklerosierende hyaline Nekrose - die maximale Anreicherung von Kollagen, dessen Fasern perisinusoidal sind und die Hepatozyten umgeben. Alkoholische Hepatitis gilt als Vorstufe der alkoholischen Zirrhose.

Die Pathogenese der Akkumulation von Triglyceriden in der Leber während der Fettdegeneration jeglicher Ätiologie umfasst die folgenden Hauptverknüpfungen [4]:

  • erhöhte Aufnahme von freien Fettsäuren (FFA);
  • erhöhte Lipidsynthese in Hepatozyten-Mitochondrien;
  • eine Abnahme der Aktivität der Beta-Oxidation von Lipiden in den Mitochondrien von Hepatozyten;
  • Verlangsamung der Elimination von Triglyceriden (TG) aus der Leber.

Bei der Entstehung jeder ätiologischen Form des DZH überwiegen einige der Grundmechanismen. Alkohol im Lebergewebe als organisches Lösungsmittel kann die Membranen von Zellen und Mitochondrien schädigen. Eine hohe und langfristige Konzentration von Acetaldehyd im Lebergewebe und der damit verbundene hohe NADH-Gehalt im Lebergewebe werden jedoch als Hauptfaktor für die Entwicklung von alkoholischem LDL angesehen. In diesem Fall wird die periphere Lipolyse intensiviert und die Aufnahme von Fettsäuren durch die Leber erhöht. Unter dem Einfluss von Acetaldehyd nimmt die Synthese von TG in Lebermitochondrien zu, die Beta-Oxidation von Fettsäuren sowie die Bildung von Lipoproteinen und deren Austritt aus der Leber nehmen ab. Eine Zunahme der Anzahl und Größe von Fetteinschlüssen in Hepatozyten führt zu einer tödlichen Verletzung des Stoffwechsels der Leberzelle und ihrem Tod, dh zu einer Steatonekrose [1, 9, 10]..

Steatonekrose bei Alkoholvergiftung (AI) ist einer der Auslöser für die Entwicklung einer alkoholischen Steatohepatitis (ASH). Andere Folgen der toxischen Wirkungen von Acetaldehyd sind ebenfalls an der Entstehung von ASH beteiligt. Das Hauptglied ist der Start mit seiner Beteiligung an der Lipidperoxidation (LP). Die LPO-Aktivierung führt zu einem Anstieg des Sauerstoffbedarfs im Leberläppchen, der Entwicklung einer Hypoxie, insbesondere in der zentrolobulären Zone, was zu einer weiteren Hepatozytennekrose führt. Es wird auch eine Glutathionverarmung beobachtet. Wichtig für das Verständnis der Pathogenese ist die Wirkung der Bindung von Acetaldehyd an Phospholipide, die zur Zerstörung der Zellmembran und der Mitochondrienmembranen führt. Acetaldehyd sensibilisiert T-Zellen, erhöht die Produktion entzündungsfördernder Zytokine, schädigt die Mikrotubuli des Zytoskeletts und stört die Reparaturprozesse im Hepatozytenkern.

Die Fett- und Ballondystrophie geht mit einer Zunahme des Hepatozytenvolumens und einer Zunahme des intrazellulären Drucks einher. Acetaldehyd erhöht die Kollagengenexpression, aktiviert Zellen. Und dies ist zusammen mit den entzündlichen Folgen der Hepatozytennekrose die Grundlage für die Entwicklung von Leberfibrose und Leberzirrhose.

Es ist davon auszugehen, dass vor dem Hintergrund der Erschöpfung des Antioxidationsschutzes bei chronischer Alkoholvergiftung (HAI) ein Alkoholüberschuss als „Schub“ für „oxidativen Stress“ dienen kann, insbesondere bei Verwendung von fetthaltigen Lebensmitteln.

Bei der Untersuchung der Leber von Personen, die keinen Alkohol missbrauchten, haben Ludwig J. et al. [15] fanden ein histologisches Bild, das mit der alkoholischen Hepatitis identisch ist. Die Dynamik dieser ätiologischen Variante der Leberpathologie, die als „nichtalkoholische Fettlebererkrankung“ (NAFLD) bezeichnet wird, ähnelt der alkoholischen: LDP (nichtalkoholische Steatose) - nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) - Zirrhose. Die Kriterien für die Diagnose von NAFLD sind [16]:

  • Punktionsbiopsiedaten: Fettabbau der Leber oder entzündliche Veränderungen ähnlich der alkoholischen Hepatitis;
  • Alkoholmangel in hepatotoxischen Dosen;
  • das Fehlen einer anderen Leberpathologie.

Das epidemiologische Verhältnis von ABP / NAFLD beträgt 10–15: 1. Mit einer Punktionsbiopsie für diffuse Leberpathologie wurde NASH in 7–9% gefunden [17].

2007 wurde in Russland ein Screening-Programm durchgeführt, um die Prävalenz von NAFLD und Risikofaktoren für die Entwicklung der Krankheit zu ermitteln. Dieses Programm umfasste alle Patienten im Alter von 18 bis 80 Jahren, die unabhängig vom Grund der Behandlung (mit offensichtlichen Anzeichen einer Lebererkrankung oder ohne Symptome) zur Behandlung zu den Klinikärzten kamen..

Bei der Untersuchung von 30.787 Patienten in der Klinik wurde bei 26,1% der Patienten eine NAFLD beobachtet. In dieser Gruppe wurde Steatose in 79,9%, NASH - in 17,1%, Zirrhose - in 3% identifiziert [18]..

Traditionell werden bei der Pathogenese der NAFLD zwei Stadien berücksichtigt - zwei „Schocks“ (Abb.). Der erste Grund ist eine Verletzung des Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels. Gleichzeitig wird die hohe Rolle der Insulinresistenz bei der Entstehung von NAFLD und NASH festgestellt. Es wird angemerkt, dass NAFLD häufig mit dem metabolischen Syndrom (MS) einhergeht, bei dem die Insulinresistenz das Hauptglied ist [19, 20]..

Entsprechend den Stadien der Pathogenese werden primäre und sekundäre NAFLD isoliert. Bei der primären NAFLD werden, wenn die ätiologischen Faktoren Fettleibigkeit sind, Typ-2-Diabetes mellitus (DM), Dysperlipidämie, ein hoher Gehalt an TG, Lipoproteinen und FFA in Blut und Leber festgestellt. Die Anreicherung von FFA in der Leber trägt zu einem hohen Insulinspiegel im Blut bei, Hyperinsulinismus bei Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und MS ist ein pathogenetischer Faktor, da Insulin die Synthese von FFA, TG stimuliert und auch die Beta-Oxidation von FFA und die Evakuierung von Lipiden aus der Leber verringert. Diese Pathogenese entspricht der primären Variante der NAFLD..

Es wird angenommen, dass der "erste Anstoß" in der primären Version von NASH die Akkumulation von FFA in Hepatozyten ist. FFAs sind ein hochreaktives Substrat für die Lipidperoxidation (LPO). Dieser Prozess unter Bildung aktiver Radikale führt zu einer Schädigung der Mitochondrien und Zellmembranen (Abb. 1)..

Es bestand das Verständnis, dass nur eine übermäßige Anreicherung von FFA in der Leber notwendig ist, jedoch nicht ausreichend für das Auftreten von „oxidativem Stress“. Die Idee eines „zweiten Stoßes“, der zu NASH führt, wurde formuliert. Induktoren, zusätzliche Faktoren des "zweiten Stoßes", berücksichtigen die Auswirkungen von Medikamenten, Nahrungsmittelmangel an Antioxidantien, hormonelles Ungleichgewicht. Mit dem „zweiten Push“ entstand eine Bestimmung über die sekundäre Version von NAFLD.

Die Liste der Krankheiten und Situationen, in denen „sekundäre“ NAFLD und NASH auftreten, ist sehr umfangreich und umfasst: Malabsorptionssyndrom, insbesondere bei Operationen wegen Fettleibigkeit, intensiven Gewichtsverlust, längerer, unausgewogener parenteraler Ernährung, Akkumulationskrankheiten [17].

Ebenfalls bestimmt werden Arzneimittel, deren Aufnahme häufig von der Entwicklung von NASH begleitet wird, wie Amiodaron, Glukokortikosteroide, Tetracyclin, NSAIDs, Methotrexat, synthetische Östrogene, Tamoxifen.

Es wurde gezeigt, dass Tetracyclin die Beta-Oxidationsrate von FFA verringert. Amiodaron hemmt den Prozess der Beta-Oxidation und fördert die Bildung von aktiven Sauerstoffradikalen. Es hemmt auch den lysosomalen Lipidstoffwechsel. Östrogene reduzieren die Beta-Oxidation und beeinflussen die Funktion und Struktur der Mitochondrien [17].

So werden die gemeinsamen Merkmale der Pathogenese von ABP und NAFLD zunächst auf die Aktivierung der Lipidperoxidation, oxidativen Stress, Schädigung der Phospholipide der Mitochondrienmembranen, gestörte systemische und zelluläre Verbindungen des Lipidstoffwechsels, gestörte systemische und zelluläre Verbindungen des Lipidstoffwechsels zurückgeführt.

Sie können auch ein "Kreuz" prädisponierender Faktoren für Fettleibigkeit, Insulinresistenz, Hyperlipidämie und Darmverdauung annehmen.

Die Verdauungspathologie, die zu NASH führt, geht mit einer Abnahme der Aufnahme von Methionin, Cholin, das am Lipidstoffwechsel beteiligt ist, und einer Abnahme des Antioxidansspiegels einher..

Im Krankheitsbild der AFLD spielen die systemischen Folgen der HAI für mehrere Organe eine wichtige Rolle. Darüber hinaus führen die Organfolgen von HAI wie chronische Pankreatitis mit exokriner Insuffizienz und chronisch atrophische Gastritis zu einer Malabsorption, die ein ätiologischer Faktor bei der sekundären NAFLD ist. Alkohol-Enteritis, übermäßiges Bakterienwachstum im Dünndarm können Endotoxämie verursachen.

Generell können auch Essstörungen berücksichtigt werden. Es ist bekannt, dass ein Drittel der Patienten mit AFLD einen erhöhten Body Mass Index (BMI) aufweist [21]. Dies erklärt sich aus zusätzlichen alkoholischen Kalorien (1,0 g Ethanol - 7 kcal), der Stimulierung der Säureproduktion durch Alkohol, was zu erhöhtem Appetit, Snacks und unkontrollierter Nahrungsaufnahme mit einem Überschuss an tierischen Fetten führt. Bei "hungriger" Trunkenheit mangelt es an Proteinen, ungesättigten Fettsäuren, Antioxidantien und Vitaminen.

Einige weitere ähnliche Positionen können bei der Analyse der Pathogenese von ASFVD und NAFLD festgestellt werden.

Bei HAI wurde eine Störung des Lipidstoffwechsels beobachtet, die sich in einem Anstieg der TG- und Cholesterinspiegel im Blut manifestierte. Der Zusammenhang des „Peak“ -Anstiegs mit Alkoholüberschuss und Alkoholentzugssyndrom (AAS) wird verfolgt [21].

Eine Untersuchung des Insulinspiegels im Blut während des Alkoholismus zeigte seinen Anstieg, der Grad des Anstiegs war eindeutig mit der Art der Läsion verbunden: Wenn beispielsweise in der Kontrollgruppe der Spiegel des immunreaktiven Insulins auf nüchternen Magen 13,8 ± 1,2 betrug, betrug er im Fall von RHD 24,85 ± 3 (p ≤ 0,05) und bei alkoholischer Hepatitis 44,8 ± 9,7 (p ≤ 0,05). Es wurde gezeigt, dass bei alkoholischen Erkrankungen bei Personen mit erhöhtem Körpergewicht der BMI signifikant erhöht war. Eine Untersuchung des C-Peptids bestätigte das Vorhandensein von Hyperinsulinismus bei ASD und ASH [22].

Einer der vielversprechenden Bereiche ist die Untersuchung der Art der Ernährung, der Fettleibigkeit und der Insulinresistenz als Faktoren, die für die Manifestation der toxischen Eigenschaften von Ethanol prädisponieren.

Eine übermäßige Gesamtentwicklung des Fettgewebes kann aufgrund seiner hohen Produktion von freien Radikalen, Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-Alpha) und profibrogenen Substanzen (Angiotensin II, Katecholamine, Neuropeptid Y und Leptin) zur Entwicklung und zum Fortschreiten von ABP beitragen..

Eines der Kriterien für die Diagnose von NASH ist: Das Fehlen von Alkoholkonsum in hepatotoxischen Dosen, dh die Identifizierung von NASH basiert auf der Bestimmung der nicht hepatotoxischen Dosis [15, 16, 23]. Es wäre ideal, die Position „Ausschluss des Alkoholkonsums“ in die NASH-Kriterien aufzunehmen. Aber das ist unmöglich.

Bei der Angabe der konsumierten Alkoholmenge sollte berücksichtigt werden, dass Patienten dazu neigen, die im Dialog mit einem Arzt konsumierte Alkoholdosis zu reduzieren.

Eine Anamnese sollte darauf hinweisen, dass die konsumierte Dosis höher als geplant ist, dass ein ständiger Wunsch zu trinken besteht und dass es auch in unangemessenen Situationen nicht möglich ist, mit dem Trinken von Alkohol aufzuhören. Besondere Aufmerksamkeit verdienen soziale und berufliche Defekte, Toleranzveränderungen und ein Kater-Syndrom..

Bei der Differentialdiagnose mit NAFLD sollte Folgendes berücksichtigt werden: nasale Vasodilatation, sklerale Injektion, Erythem der Handflächen sowie vergrößerte Parotis, Genikomastie, Dupuytren-Kontraktur.

Objektive Marker des KhAI sind die Ergebnisse von Labortests:

  • erhöhte Aktivität der Gamma-Glutamyl-Transpeptidase (GGT) im Blut;
  • Anstieg des Blut-IgA;
  • eine Zunahme des durchschnittlichen Volumens der roten Blutkörperchen;
  • erhöhte Blutaktivität der Aspartataminotransferase (AST), die die Aktivität der Alaninaminotransferase (ALT) übersteigt;
  • erhöhte Transferrinspiegel im Blut.

Das Hauptergebnis, das eine körperliche Untersuchung ermöglicht, um die Annahme einer Leberpathologie zu objektivieren, ist der Nachweis von Hepatomegalie und viel seltener von Splenomegalie. In der Praxis wird Hepatomegalie normalerweise in folgenden Situationen festgestellt: Die Identifizierung von „Risikofaktoren“ für AHLD und NAFLD mit Beschwerden und Anamnese, die auf eine Leberpathologie hindeuten, mit „pathologischen“ biochemischen Studien wird Hepatomegalie häufig zufällig erkannt - mit Ultraschall.

Bei NAFLD und ALF klagen Patienten häufiger aufgrund einer begleitenden Pathologie, da NAFLD und AFLD selbst keine spezifischen klinischen Symptome aufweisen. Es ist zu beachten, dass in den Gruppen von Patienten mit NASH und ASH Unterschiede in den angegebenen Beschwerden und klinischen Daten bestehen. Bei Patienten mit ASH ist es weniger wahrscheinlich, dass sie Schmerzen im rechten Hypochondrium haben (oder sich weniger über sie beschweren). Es ist bekannt, dass Patienten mit alkoholassoziierter Pathologie sich durch dieses Merkmal auszeichnen: Ihre Schmerzen sind weniger ausgeprägt, dies ist die Wirkung der analgetischen, antidepressiven, euphorischen Wirkung von Alkohol und die Folge einer alkoholinduzierten viszeralen Polyneuropathie. Asthenische Beschwerden treten häufiger bei Personen mit ASH auf..

Bei der AFLD kann es zu Beschwerden im „Wochenendsyndrom“ kommen, wenn am Montag (nach dem Trinken von Alkohol am Freitag und Samstag) ein asthenisches Syndrom und Syndrome der Magen- und Darmdyspepsie auftreten. Bei NAFLD treten bei Patienten Beschwerden auf, die am häufigsten durch Dyskinesien der Gallenblase verursacht werden, und Beschwerden, die für eine funktionelle Magendyspepsie charakteristisch sind, entweder als epigastrisches Schmerzsyndrom oder als postprandiales Notsyndrom.

Bei ASH werden häufiger Symptome einer Darmdyspepsie beobachtet. Bei NASH wurden häufiger Anzeichen einer "Beteiligung" der Gallenblase festgestellt. Laborindikatoren für die Zytolyse bei NASH spiegeln den Schweregrad der Hepatitisaktivität wider. Ein „Punkt“ in der Diagnose ist eine Punktionsbiopsie der Leber. Es ermöglicht Ihnen, die Ätiologie, den Aktivitätsgrad, den Schweregrad der Fibrose zu bestimmen, die Zirrhose zu überprüfen und die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten.

Es sollte bedacht werden, dass eine Leberbiopsie eine invasive Intervention mit der möglichen Entwicklung von Komplikationen von geringfügig (etwa 30% der Patienten leiden unter Schmerzen) bis schwerer (einschließlich Mortalität in etwa 0,03% der Fälle) ist. Darüber hinaus zwingen Schmerzen an der Einstichstelle und Nebenwirkungen der Anästhesie bis zu 1/3 der Patienten, eine Biopsie zu vermeiden, was zu einer Verzögerung bei der Entscheidung führt, eine antivirale Therapie zu beginnen und die Dauer des Krankenhausaufenthaltes zu verlängern [40]..

In dieser Hinsicht nimmt die Bedeutung nicht-invasiver Methoden zur Beurteilung des strukturellen Zustands der Leber zu. Obligatorisch ist ein Ultraschall (Ultraschall). Derzeit können Sie mithilfe von Ultraschall zusätzlich zu Größe, Struktur und Art des Parenchyms mithilfe spezieller Geräte den Grad der Fettinfiltration und Fibrose bestimmen. Es gibt vier Haupt-Ultraschallzeichen einer Lebersteatose [16]:

  • distale Echodämpfung;
  • diffuse Hyperechoogenität des Leberparenchyms („helle Leber“);
  • erhöhte Echogenität der Leber im Vergleich zu den Nieren;
  • unscharfes Gefäßmuster.

Die Praxis umfasst Methoden zur nicht-invasiven Beurteilung des Fibrosegrades - Elastographie, diagnostische Skalen.

Laborindikatoren für die Zytolyse bei ASH hängen von der Zeit ab, die seit dem Konsum von Alkohol vergangen ist, aber der GGT-Spiegel bei ASH ist eindeutig viel höher als bei NASH. Dies erklärt die histologischen Manifestationen der kanalikulären Cholestase in der zentrolobulären Zone.

Der Verlauf und die Prognose von NASH und ASH bestimmen weitgehend das Vorhandensein gemeinsamer Progressionsfaktoren wie: hohe Fettleibigkeit, Hypertriglyceridämie, Insulinresistenz, hohe Aktivität von Leberblutenzymen, Alter, Unterernährung. Die Kombination der ätiologischen Faktoren von ABP und NAFLD wird als Komorbidität definiert [24]. Das Verbot des Alkoholkonsums wird bei der Behandlung von NAFLD als obligatorisch angesehen.

Es wurde festgestellt, dass über 10 Jahre das Fortschreiten von NASH mit der Entwicklung von Fibrose und Zirrhose bei 10% der Patienten auftritt [24]. Das Fortschreiten der ASH hängt von der Dauer des KhAI, der Menge des konsumierten Alkohols, der Art des Konsums und der Art der Diät ab. Die Prognose für ASH ist viel schlechter, zum Beispiel für NASH beträgt die 10-Jahres-Überlebensrate 59% und für ASH 15% [10]..

Gemeinsame Verbindungen der Pathogenese ermöglichen es uns, gemeinsame Positionen in Ansätzen zur Behandlung von ABP und NAFLD zu diskutieren.

Da Fettleibigkeit und Insulinresistenz die Hauptfaktoren bei der Entwicklung von NAFLD und NASH sind, besteht das Hauptziel der nicht medikamentösen Therapie darin, die Kalorien in der Ernährung, die hauptsächlich auf Fette und Kohlenhydrate zurückzuführen sind, zu reduzieren und die körperliche Aktivität zu steigern. Gewichtsverlust wird individualisiert. Allgemeine Prinzipien - langsamer Körpergewichtsverlust (1,5–2 kg pro Monat), begrenzen die Aufnahme von einfachen Kohlenhydraten und gesättigten Fetten stark. Die Diät sollte eine ausreichende Menge an Ballaststoffen (30-40 g / Tag) enthalten. Es wird empfohlen, Weizenkleie und Leinsamen zu verwenden.

Es ist bekannt, dass bis zu 1/3 der Patienten die Empfehlungen zur Beendigung des Alkoholkonsums einhalten. Die Behandlung von alkoholischen Lebererkrankungen umfasst Folgendes: Verweigerung von Alkohol, eine Erhöhung des Eiweißgehalts in der Nahrung (1,0–1,5 g / kg), eine Erhöhung der ungesättigten Fettsäuren, die Verwendung essentieller Phospholipide, die Verwendung von Flavonoiden enthaltenden Kräuterprodukten, Ursodesoxycholsäurepräparaten, Ademethionin Colchicin.

Die Ablehnung von Alkohol ist ein wichtiger Behandlungsfaktor. Es wird angenommen, dass 1/3 die Alkoholdosis reduziert und 1/3 weiterhin in der üblichen Menge konsumiert wird. Menschen mit geringer Toleranz, ohne oder mit schwachem Kater-Syndrom, verdächtige Menschen (Kodierung!) Und Menschen mit hohem sozialen Status hören in der Regel auf zu trinken..

Die Verwendung von essentiellen Phospholipiden vor dem Hintergrund einer Verringerung der Alkoholdosis, jedoch bei fortgesetzter Verabreichung von durchschnittlich 40 g Ethanol täglich, verringerte die Rate der Fibrosebildung bei Patienten im Vergleich zu Patienten, die Placebo erhielten [25]..

Bei ASH und NASH gibt es häufige Faktoren, die die Lebersteatose beeinflussen. Dies ist in erster Linie eine unausgewogene Ernährung. Etwa ein Drittel der Alkoholabhängigen hat ein Übergewicht, das hauptsächlich auf eine Zunahme des Appetits bei der Stimulierung der Säureproduktion durch Alkohol, eine Abnahme der Diätkontrolle und einen hohen Energiewert von Alkohol (1 g Ethanol = 7 kcal) zurückzuführen ist. Eine andere Kategorie der Gruppe „hungriges Trinken“ hat einen Mangel an Körpergewicht und eine Diät ohne Eiweiß und Vitamine.

Um einen Gewichtsverlust zu erreichen, werden Pankreas- und Magenlipasehemmer verwendet, Mittel, die das Völlegefühl erhöhen und die Insulinsensitivität erhöhen.

Bei der Ernennung von Arzneimitteln zur Beseitigung von Hypertriglyceridämie und Dyslipidämie ist mit großer Vorsicht vorzugehen. Die Verwendung von Arzneimitteln mit hepatoprotektiver und antioxidativer Wirkung ist wichtig..

Essentielle Phospholipide, Alpha-Liponsäure, Ademethionin, Flavonoide, Ursodesoxycholsäure, Vitamin E und Vitamin C werden in der NAFLD-Therapie verwendet..

Essentielle Phospholipide sind das wichtigste pathogenetisch fundierte und bewährte Mittel zur Behandlung der wichtigsten schädlichen Verbindungen..

Essentielle Phospholipide sind Phosphatidylcholin, das mehrfach ungesättigte Fettsäuren enthält, hauptsächlich Linolsäure (etwa 70%) sowie Linolensäure und Ölsäure. Phosphatidylcholin, das eine so große Menge mehrfach ungesättigter Fettsäuren enthält, wird auch als "Polyenylphosphatidylcholin" (Polyenylphosphatidilcholin, PPC) bezeichnet. Ein gesunder Mensch erhält mehrfach ungesättigte Fettsäuren aus der Nahrung, hauptsächlich aus pflanzlichen Ölen. Für industrielle Zwecke wird RRS aus Sojabohnen extrahiert, um Arzneimittel herzustellen. In der Zusammensetzung des RRS ist von vorrangiger Bedeutung und besteht zu 50% aus 1,2-Dilinoeleylphosphatidylcholin (DLPC). Es ist diese Substanz, die die höchste Bioverfügbarkeit aufweist und als Wirkstoff in Arzneimitteln mit essentiellen Phospholipiden wirkt [26]..

Der Wirkungsmechanismus ist vielfältig und besteht aus mehreren Hauptkomponenten, wie [27]:

  • Membranschutzwirkung: Aufrechterhaltung einer normalen Fließfähigkeit und Reparatur von Hepatozytenmembranen durch Wiederherstellung ihrer Phospholipidzusammensetzung durch Einbau exogener Fofolipidmoleküle in beschädigte Zellmembranen;
  • antioxidative Wirkung: Verringerung des oxidativen Stresses durch Verhinderung der Oxidation von Lipiden in Hepatozyten;
  • Unterdrückung von Entzündungen und Fibrosen im Leberparenchym durch Reduktion der Synthese entzündungsfördernder Zytokine (TNF-alpha und Interleukin IL-1-beta);
  • Schutz mitochondrialer und myrosomaler Enzyme vor Schäden;
  • Verbesserung des Entgiftungs-, Ausscheidungs- und Stoffwechselpotentials von Hepatozyten;
  • antifibrotische Wirkung: Verhinderung der Entwicklung von Fibrose und Beschleunigung ihrer umgekehrten Entwicklung durch Verlangsamung der Kollagensynthese, Erhöhung der Kollagenaseaktivität sowie Hemmung der Umwandlung von Lebersternzellen in kollagenproduzierende Myofibroblasten.

Auch im Mechanismus der therapeutischen Wirkung essentieller Phospholipide wird berücksichtigt [31]:

  • die Intensivierung der Wiederherstellung der Integrität der Membran von Hepatozyten aufgrund einer erhöhten Synthese endogener Phospholipide;
  • Aktivierung von Membranenzymen;
  • Abnahme der Transformation von Ito-Zellen in Myofibrinoblasten-ähnlichen Zellen;
  • verminderte Apoptoseaktivität;
  • umgekehrte Entwicklung des RAP;
  • Normalisierung des systemischen Lipidstoffwechsels.

Essentiale® Forte N nimmt in der Gruppe der Hepatoprotektoren überzeugend eine führende Position ein. Das Medikament wird in vielen Ländern seit mehr als 50 Jahren weit verbreitet und erfolgreich eingesetzt [28]. Die Wirksamkeit und Sicherheit von Essential® Forte N wurde in einer Vielzahl von klinischen Studien nachgewiesen, darunter vor allem bei Doppelblinden. Bisher haben Hersteller von Generika keine ähnlichen Studien durchgeführt [26]. Essentiale® Forte N ist das am besten untersuchte Medikament unter den essentiellen Phospholipiden.

Dank eines breiten pathogenetischen Wirkungsspektrums und zuverlässiger positiver Ergebnisse der klinischen Anwendung ist Essentiale® Fort N seit mehr als 30 Jahren ein führender Hepatoprotektor in Russland.

Die positive Wirkung auf den Metabolismus von Zellmembranen und Mitochondrien, die antioxidative Wirkung und die normalisierende Wirkung auf den Lipidstoffwechsel waren der Schlüssel für den erfolgreichen Einsatz von Essentiale® Forte N bei AHD und NAFLD unter Berücksichtigung der „Kreuz“ -Pathogenese [29–32]. Darüber hinaus wurde nachgewiesen, dass der Phosphatidylchodingehalt bei Patienten mit NAFLD im Vergleich zu gesunden Patienten signifikant reduziert war [43].

In den Arbeiten zur Verwendung von Essentiale® Fort N zur Fettdegeneration der Leber alkoholischer und nichtalkoholischer Genese wurden eine Abnahme der Hepatomegalie und eine Verbesserung des echographischen Bildes der Leber nachgewiesen [33, 34]..

Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie an Patienten mit histologisch nachgewiesener Fettlebererkrankung wurde bei 30 Patienten durchgeführt, aufgeteilt in zwei Gruppen von 15 Personen. Die erste Gruppe erhielt Essentiale® Forte N, die zweite ein Placebo. Die Therapiedauer betrug 6 Monate. Nach den Ergebnissen der Studie wurde bei Patienten, die Essentialia Forte N einnahmen, im Gegensatz zur Gruppe der Patienten, die Placebo einnahmen, eine signifikante Abnahme der Lebergröße festgestellt [44]..

Die Therapie mit Essentiale® Forte N für ASH und NASH hat zu einer signifikanten Abnahme der Aktivität von ALT, AST, GGT, Bilirubin und vor allem zu einer Verbesserung des histologischen Bildes geführt, einschließlich einer Abnahme der Entzündungselemente und des Fehlens eines Fortschreitens der Fibrose im Vergleich zur Kontrolle [35, 36]..

Die Wirksamkeit von Essentialia Forte N bei alkoholischen Leberschäden wurde in einer Reihe von Studien nachgewiesen..

In einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie an Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis nahmen 53 Patienten Essentiale® Fort N 12 Kapseln / Tag ein, 51 Patienten erhielten 2 Jahre lang Placebo. Während der Studie gab es eine merkliche Tendenz, das Überleben in der Studiengruppe im Vergleich zu Placebo zu erhöhen (69% bzw. 49%, p = 0,11) [42].

In einer weiteren doppelblinden, placebokontrollierten Studie nahmen 40 Patienten mit alkoholischer Fetthepatose teil: 20 Patienten nahmen 12 Wochen lang dreimal täglich Essentiale Forte N 2 Kapseln ein, 20 Patienten Placebo. Infolge der Therapie bei Patienten der 1. Gruppe, die Essentiale® forte N erhielten, war eine signifikante Abnahme der Aktivität von ALT, AST, GGT und alkalischer Phosphatase, Bilirubin, zu verzeichnen [45]..

Die hepatoprotektive Wirkung von Essentiale® forte N war die Grundlage für die wirksame Anwendung des Arzneimittels bei arzneimittelinduzierten Leberschäden [37]..

Ein erfolgreiches Ergebnis wurde beobachtet, wenn NAFLD mit einem metabolischen Syndrom kombiniert wurde, bei dem das Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen sehr hoch ist, insbesondere bei Frauen in den Wechseljahren [38, 39]..

Die Anwendungsdauer des Arzneimittels Essentiale® Forte N (Kapseln) ist nicht auf die Anweisungen beschränkt [41]. Die empfohlene Behandlung mit Essentiale® Forte N besteht aus der intravenösen Verabreichung von 5–10 ml (1–2 Ampullen) über 10–15 Tage und der gleichzeitigen Einnahme von 2 Kapseln dreimal täglich zu den Mahlzeiten und anschließend 2 Kapseln dreimal / Tag für 2-3 Monate. Es wird empfohlen, 2-3 Kurse pro Jahr durchzuführen. Bei längerer Anwendung können klinisch signifikante Ergebnisse erzielt werden. Die Einnahme des Arzneimittels kann 6-12 Monate oder länger dauern. Das Medikament ist gut verträglich.

So sind alkoholische Lebererkrankungen und nichtalkoholische Fettlebererkrankungen Erkrankungen, deren Pathogenese häufig vorkommt. Dies erklärt die Tatsache, dass essentielle Phospholipide ein wesentlicher Bestandteil der Therapie der Leberpathologie toxischen und metabolischen Ursprungs sind, zu denen Essentiale® Forte N ein pathogenetisch begründetes, hochwirksames Originalarzneimittel gehört. Essentiale® Forte N ist ein Medikament, das sich in vielen klinischen Studien und in der täglichen Praxis bei verschiedenen Leberläsionen als wirksam erwiesen hat. Essentiale® Fort N erfüllt in vielerlei Hinsicht die aktuellen Anforderungen an Hepatoprotektoren und ist im Vergleich zu den meisten anderen Hepatoprotektoren auf dem russischen Markt günstig. Daher kann es als Hepatoprotektor der Wahl bei der Behandlung von alkoholischen und nichtalkoholischen Fettlebererkrankungen empfohlen werden.

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V. M. Makhov, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor

GBOU VPO Erste MGMU ihnen. I. M. Sechenov vom russischen Ministerium für Gesundheit und soziale Entwicklung, Moskau