Alkoholische Hepatitis: klinische Merkmale, Diagnose und Behandlung

Alkoholmissbrauch ist eine der häufigsten Ursachen für Leberschäden und führt zur Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung (ABP). Die höchsten Morbiditäts- und Mortalitätsraten aufgrund von Leberzirrhose (CP) mit direkter

Alkoholmissbrauch ist eine der häufigsten Ursachen für Leberschäden und führt zur Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung (ABP)..

Die höchste Morbidität und Mortalität durch Leberzirrhose (CP), die direkt vom Alkoholkonsum abhängt, wurde in Europa verzeichnet (bis zu 9,8 l - WHO, 1995). Nach Angaben des Staatlichen Statistikausschusses der Russischen Föderation (1998) beträgt der Alkoholkonsum 13 Liter pro Person und Jahr. Derzeit gibt es in Russland etwa 10 Millionen Patienten mit chronischem Alkoholismus. Trotz der geistigen und körperlichen Abhängigkeit von alkoholhaltigen Getränken entwickelt sich ABP in 12–20% der Fälle. Gleichzeitig sind 80% der Todesfälle mit übermäßigem Alkoholkonsum und seinen toxischen Ersatzstoffen verbunden, was zu einer schweren somatischen Pathologie (Leberkoma, akute Herzinsuffizienz, gastrointestinale Blutungen, Infektionen usw.) führt. Regelmäßiger Alkoholmissbrauch ist auch mit einem erhöhten Risiko für Unfälle, Verletzungen und Vergiftungen verbunden..

Die Art der alkoholischen Getränke spielt bei der Entwicklung von ABP keine Rolle - bei der Bestimmung der täglichen Alkoholdosis wird die Berechnung anhand der Anzahl Gramm Ethanol pro Tag durchgeführt (Entsprechung zwischen 10 ml Ethanol, 25 ml Wodka, 100 ml Wein, 200 ml Bier). Mit dem täglichen Konsum riskanter Dosen Alkohol entwickelt sich über mehrere Jahre eine alkoholische Fettleberdegeneration (LDP). Bei täglicher Anwendung kritischer (gefährlicher) Dosen Ethanol entsteht eine alkoholische Steatohepatitis (ASH). Eine Transformation der CP ist bei einer täglichen Einnahme von 160 g oder mehr Ethanol pro Tag bei 7–18% der Patienten möglich (Penquino I, II)..

Die Frage nach gesundheitsschädlichen Dosen alkoholhaltiger Getränke ist umstritten. Bei der Festlegung der Grenzen des sicheren Alkoholkonsums im Haushalt werden genetische Merkmale, individuelle Sensibilität, nationale Traditionen usw. nicht berücksichtigt. Gleichzeitig ist es wichtiger, nicht die Getränkedosen zu bestimmen, sondern die Regelmäßigkeit ihres Konsums, begleitet von der Entwicklung von Symptomen, festzustellen, um durch Alkoholkonsum verursachte Krankheiten zu diagnostizieren. chronische Alkoholvergiftung (HAI), die das Risiko für alkoholfreie Erkrankungen erhöht und deren Verlauf verschlimmert. Oft entwickelt sich eine alkoholische Krankheit, die sowohl Anzeichen einer psychischen Pathologie als auch die Niederlage vieler Systeme und Organe miteinander verbindet.

Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung von ABP gehören: Alkoholdosen, Art und Dauer des Missbrauchs; genetischer Polymorphismus von Ethanol-metabolisierenden Enzymen; Geschlecht (bei Frauen ist die Tendenz zur Entwicklung von ABP höher); Unterernährung (Mangelernährung); die Verwendung von in der Leber metabolisierten hepatotoxischen Arzneimitteln; Infektion mit hepatotropen Viren; Immunfaktoren.

Ethanolstoffwechsel. Im menschlichen Körper erfolgt der Alkoholstoffwechsel in drei Stufen unter Beteiligung von Alkoholdehydrogenase (ADH), mikrosomalem Ethanoloxidationssystem (MEOS) und Pyroxis [1, 2, 3]. Die Bildung von ABP ist hauptsächlich auf das Vorhandensein von Genen zurückzuführen, die für die am Metabolismus von Ethanol-ADH und Aldehyddehydrogenase (AlDH) beteiligten Enzyme kodieren [1, 4]. Diese Enzyme sind streng spezifisch und hauptsächlich in der Leber lokalisiert. Wenn 12-25% des in den Körper eingebrachten Alkohols in den Magen gelangen, wird er unter dem Einfluss von Magen-ADH oxidiert, das Ethanol in Acetaldehyd umwandelt, wodurch die Menge an Alkohol verringert wird, die in das portale Blutkreislaufsystem und dementsprechend in die Leber gelangt. Die geringere Aktivität von Magen-ADH bei Frauen als bei Männern erklärt teilweise die Tatsache, dass sie empfindlicher auf die toxischen Wirkungen von Alkohol reagieren. Bei der Einnahme von N-Blockern sollte eine Verringerung des ADH-Spiegels im Magen in Betracht gezogen werden.2-Histaminrezeptoren, die zu einem signifikanten Anstieg der Blutalkoholkonzentration führen können.

Ethanol, das über das portale Blutflusssystem in die Leber gelangt, ist der Leberfraktion von ADH ausgesetzt, deren Coenzym Nikotinamidinnukleotid (NAD +) ist. Dies führt zur Bildung von Acetaldehyd, das eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von ABP spielt, und zur Wiederherstellung des Coenzyms zu NAD * H. ADH ist als zytoplasmatisches Enzym an der Oxidation von Ethanol mit einer Gewebealkoholkonzentration von nicht mehr als 10 mmol / l beteiligt.

Beim Menschen gibt es drei Hauptgene, die ADH codieren: ADH1, ADH2, ADH3. Polymorphismus am ADH2-Ort führt höchstwahrscheinlich zu signifikanten Unterschieden im Ethanolstoffwechsel. Daher ist das ADHb2-Isoenzym (ADH2 * 1-Allel), das eine verstärkte Bildung von Acetaldehyd bewirkt, bei Menschen der mongoloiden Rasse häufiger anzutreffen, was ihre geringere Alkoholtoleranz erklärt, die sich in Gesichtsrötung, Schwitzen, Tachykardie äußert und auch die Gründe für ein höheres Risiko für die Entwicklung von ABP aufzeigt. Im nächsten Schritt wird Acetaldehyd unter dem Einfluss von cytosolischen AlDH1- und mitochondrialen AlDH2-Enzymen in NAD-abhängigen Reaktionen zu Essigsäure metabolisiert. Etwa 10–15% des Ethanols werden in den Mikrosomen des glatten endoplasmatischen Retikulums unter Verwendung von MEOS, einschließlich Cytochrom P 450 2E1, metabolisiert. Viele Arzneimittel werden hier metabolisiert. Eine Erhöhung der Alkoholbelastung führt zu einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Arzneimitteln, der Bildung toxischer Metaboliten und toxischen Leberschäden bei der Verwendung therapeutischer Dosierungen von Arzneimitteln. Schließlich können die in Pyroxisomen enthaltenen Katalasen auch am Metabolismus von Ethanol beteiligt sein..

Pathogenese. Die toxischen Wirkungen von Ethanol hängen direkt von der Konzentration von Acetaldehyd und Acetat im Blut ab. Wenn Ethanol oxidiert wird, kommt es zu einem erhöhten Verbrauch von NAD + Coenzym, einer Erhöhung des NAD * H / NAD + -Verhältnisses, das eine wichtige Rolle bei der Bildung von Fettleber spielt. Eine Erhöhung der Konzentration von NAD * H führt zu einer Erhöhung der Synthese von Glycero-3-phosphat, fördert die Veresterung von Fettsäuren, die Synthese von Triglyceriden geht mit einer Verringerung der Geschwindigkeit der b-Oxidation von Fettsäuren einher und führt zu deren Akkumulation in der Leber.

Acetaldehyd hat eine hepatotoxische Wirkung, die sich in erhöhten LPO-Prozessen (Lipidperoxidation), der Bildung von Verbindungen mit anderen Proteinen und Enzymen äußert und zu einer Funktionsstörung der Phospholipidzellmembranen führt. Der Komplex von Acetaldehydverbindungen mit Proteinen, einschließlich Tubulin, verursacht Veränderungen in der Struktur von Hepatozyten-Mikrotubuli, die das sogenannte alkoholische Hyalin bilden, und trägt zur Störung des intrazellulären Transports, zur Retention von Proteinen und Wasser und zur Entwicklung einer Ballondystrophie von Hepatozyten bei.

Eine übermäßige Bildung von Acetaldehyd und Fettsäuren führt zu einer Abnahme der Aktivität mitochondrialer Enzyme, einer Entkopplung von Oxidations- und Phosphorylierungsprozessen, einer Abnahme der Synthese von Adenosintriphosphat und einer Verbesserung der Synthese von Zytokinen (insbesondere des transformierenden Wachstumsfaktors TGFb). Letzteres fördert die Umwandlung von Ito-Zellen in Kollagen produzierende Fibroblasten. Ein weiterer Mechanismus der Kollagenbildung ist die Stimulation von Kupffer-Zellen durch Lipidperoxidationsprodukte..

Gleichzeitig wird die Rolle des Angiotensinogen-Gens (AGT), eines in der Leber synthetisierten Proteins, und Angiotensin II bei der Entwicklung von ABP angenommen. Ihre profibrogene Wirkung wurde festgestellt [5], ein Anstieg des Angiotensin-II-Spiegels im Rattenplasma in Abhängigkeit von der Alkoholmotivation wurde festgestellt [6]..

Bei der Pathogenese von ABP ist die Rolle der Immunmechanismen von Bedeutung. Es wurden Verstöße gegen die humorale Immunität festgestellt: ein Anstieg des Serum-Immunglobulinspiegels (hauptsächlich Immunglobulin der Klasse A), deren Ablagerung in der Wand der Leber-Sinusoide, die Bildung von Antikörpern gegen nukleare und glatte Muskeln sowie Antikörper gegen alkoholisches Hyalin usw. bei niedrigen Titern.

Eine Verletzung der zellulären Immunität ist mit einer Sensibilisierung von T-Zellen mit Acetaldehyd, dem Einfluss von Immunkomplexen und einer erhöhten Bildung von zytotoxischen T-Lymphozyten verbunden. Durch die Wechselwirkung immunkompetenter Zellen werden proinflammatorische Zytokine (einschließlich Tumornekrosefaktor - TNFa) und dadurch induzierte Interleukine (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) freigesetzt, an denen reaktive Sauerstoffspezies und Stickoxid beteiligt sind führt zur Schädigung verschiedener Zielzellen und letztendlich zur Entwicklung multipler Organerkrankungen.

Gleichzeitig wird bei Patienten mit ABP ein übermäßiges Bakterienwachstum im Dünndarm festgestellt, was zu einer Erhöhung der Synthese von Endotoxin, einem Lipopolysaccharid der Membran von gramnegativen Mikroben, beiträgt. Wenn das Portalsystem in den Blutkreislauf gelangt, stimuliert Endotoxin zusammen mit anderen negativen Faktoren (LPO-Metaboliten) die Aktivität von Kupffer-Zellen, die Synthese entzündungsfördernder Zytokine, insbesondere TNFa, mit deren aktivem Einfluss die Entwicklung von Entzündungs- und Fibrosierungsprozessen in der Leber verstärkt wird.

Diagnose von KhAI. Die Beurteilung des Schweregrads einer Alkoholvergiftung hat eine wichtige medizinische und soziale Bedeutung. Ein wichtiges Argument sind die Daten der Weltstatistik: Die Sterblichkeit aufgrund von Alkoholvergiftungen nimmt den dritten Platz ein.

Für den Nachweis von HAI während einer Massenuntersuchung wird der bekannte GAGE-Fragebogen unten verwendet..

  1. Haben Sie jemals das Gefühl gehabt, dass Sie weniger trinken sollten??
  2. Haben Sie sich geärgert, wenn Ihnen jemand in Ihrer Nähe (Freunde, Verwandte) von der Notwendigkeit erzählt hat, den Alkoholkonsum zu reduzieren??
  3. Haben Sie sich wegen Alkoholkonsums schuldig gefühlt??
  4. Hatten Sie den Wunsch, Alkohol zu sich zu nehmen, sobald Sie nach dem Trinken von Alkohol aufwachen??

Das Vorhandensein positiver Antworten auf alle vier Fragen ermöglicht es uns, eine Schlussfolgerung über den systematischen Alkoholkonsum zu ziehen und die hohe Spezifität des Screenings zu bestimmen..

Zur Beurteilung des Schweregrads von KhAI wurde ein Fragebogen für das "posttoxische Alkoholsyndrom" (PAS) vorgeschlagen, in dem die Symptome von KhAI aufgeführt sind [7]..

  1. Angst und Erregung.
  2. Blässe (kalte und feuchte Haut).
  3. Schmerzen im Herzen.
  4. Hyperämie (übermäßige Rötung des Gesichts).
  5. Kopfschmerzen.
  6. Schwindel.
  7. Handschlag.
  8. Wunsch, Alkohol zu nehmen.
  9. Gelbfärbung der Haut.
  10. Veränderung der Hautempfindlichkeit (Zunahme, Abnahme).
  11. Verletzung des Stuhls (Durchfall, Verstopfung).
  12. Unwohlsein und Müdigkeit.
  13. Nervöse Spannung.
  14. Nasenbluten.
  15. Ohnmacht.
  16. Dyspnoe.
  17. Schwellung an den Beinen.
  18. Schwellung des Gesichts.
  19. Appetitlosigkeit.
  20. Herzklopfen.
  21. Herzinsuffizienz.
  22. Erhöhter Speichel.
  23. Müssen rauchen.
  24. Müssen Medikamente nehmen.
  25. Fehler im Speicher von Ereignissen, die am Vorabend aufgetreten sind.
  26. Reizbarkeit und Bitterkeit.
  27. Erbrechen und Übelkeit.
  28. Blutiges Erbrechen.
  29. Verminderter Sexualtrieb.
  30. Trockener Mund.
  31. Hautausschlag.
  32. Übermäßiger Appetit.
  33. Übermäßiger Durst.
  34. Übermäßiges Schwitzen (Nachtschweiß).
  35. Atemberaubender Gang.

Bei der Untersuchung von Patienten der narkologischen Abteilung der Klinik des Forschungsinstituts für Narkologie des Ministeriums für Gesundheit und soziale Entwicklung der Russischen Föderation deuteten 15 oder mehr positive Antworten auf den PAS-Fragebogen auf eine hohe Wahrscheinlichkeit der systematischen Verwendung unsicherer Dosen alkoholhaltiger Getränke hin [7]..

Um die physischen Symptome von KhAI zu identifizieren, wird das LeGo Grid verwendet. Da es keine spezifischen Anzeichen für HAI gibt, sollte die Untersuchung des Patienten die Merkmale altersbedingter Veränderungen (neurologische, mentale usw.) und ähnliche Symptome von HAI und verwandten Krankheiten berücksichtigen. Das Vorhandensein von sieben oder mehr Anzeichen einer objektiven Beurteilung der körperlichen Symptome schließt die Wahrscheinlichkeit einer HAI des untersuchten Patienten nicht aus. Hier ist eine Liste der physischen Zeichen des KhAI (LeGo Grid, 1976), modifiziert von O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev [7]..

  • Fettleibigkeit.
  • Body-Mass-Mangel.
  • Vorübergehende arterielle Hypertonie.
  • Tremor.
  • Polyneuropathie.
  • Muskelatrophie.
  • Hyperhidrose.
  • Gynäkomastie.
  • Vergrößerte Parotis.
  • Beschichtete Zunge.
  • Das Vorhandensein eines Tattoos.
  • Dupuytrens Kontraktur.
  • Venenstauung der Bindehaut.
  • Gesichtshyperämie mit Erweiterung des Hautkapillarnetzwerks.
  • Hepatomegalie.
  • Teleangiektasie.
  • Palmar-Erythem.
  • Spuren von Verletzungen, Verbrennungen, Knochenbrüchen, Erfrierungen.

Labordiagnose von KhAI. Bei Patienten, die häufiger Alkohol missbrauchen als in der Bevölkerung, zeigt sich Folgendes: eine Zunahme des durchschnittlichen Volumens an roten Blutkörperchen, Serumeisen, Leukozytose, die Prävalenz der Aspartataminotransferase (AST) -Aktivität gegenüber der Aktivität der Alaninaminotransferase (ALT) (66%), eine Zunahme der Aktivität der alkalischen Phosphatase (AL) (24) %) und γ-Glutamyltranspeptidase (γ-GT) (70–80%), Triglyceride (70–80%), Cholesterin (70–80%), Immunglobulin der Klasse A (60–70%). Unter den Routinemethoden der Labordiagnostik gibt es jedoch keine spezifischen Tests, die auf KhAI hinweisen. In spezialisierten Kliniken wurde in den letzten Jahren zur Erkennung von Alkoholmissbrauch die Definition von Transferrin mit Serumkohlenhydratmangel (desialisiert) verwendet - eine Verbindung von Transferrin mit Acetaldehyd, die zur Anreicherung von Eisen in der Leber (70–90%) und Acetaldehyd-modifiziertem Hämoglobin (70–80%) führt..

Das Krankheitsbild. ABP manifestiert sich klinisch in Form mehrerer nosologischer Formen (ICD - 10): Fettlebererkrankung (K 70,0), akute oder chronische Hepatitis (K 70,1), alkoholische Fibrose (K 70,2) und Zirrhose (K 70,3).

IDP ist normalerweise asymptomatisch und wird zufällig während der Untersuchung festgestellt, wenn eine Hepatomegalie festgestellt wird, oder gemäß Ultraschall, der einen deutlichen Anstieg der Echogenität aufzeichnet und die Sichtbarkeit der Gefäßstrukturen schwächt. Beschwerden von Patienten über Beschwerden, Schweregefühl im rechten Hypochondrium sind nicht mit dem pathologischen Prozess in der Leber verbunden und werden aus anderen Gründen erklärt. Beim Abtasten ist die Leber vergrößert, glatt mit einer abgerundeten Kante. Biochemische Tests in der Regel ohne Abweichungen von der Norm; Es kann ein mildes Cytolyse-Syndrom festgestellt werden. In unklaren Fällen wird eine Leberbiopsie durchgeführt..

Alkoholische Hepatitis. Es gibt akute und chronische Formen der alkoholischen Hepatitis.

Akute alkoholische Hepatitis (OAS) ist eine akute progressive degenerative entzündliche Läsion der Leber. Die klinischen Manifestationen von OAS sind sehr unterschiedlich: von milden anikterischen Formen bis zu fulminanter Hepatitis, begleitet von schwerem Leberversagen; führt oft zur Entwicklung von Leberkoma und Tod. Der Verlauf und die Prognose der OAS hängen von der Schwere der Leberfunktionsstörung ab. OAS ist besonders schwierig nach Alkoholüberschüssen vor dem Hintergrund eines bereits gebildeten CP. Am häufigsten ist die ikterische OAS. Die Patienten klagen über Schwäche, Übelkeit, Anorexie, Gewichtsverlust, dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, Fieber und Gelbsucht. Juckende Haut ist für diese Form der alkoholischen Hepatitis nicht charakteristisch. Eine seltenere Option (bis zu 13%) ist eine cholestatische Form, die von starkem Hautjuckreiz, starkem Ikterus, Verfärbung des Stuhls und Verdunkelung des Urins begleitet wird und eine Differenzialdiagnose mit obstruktivem Ikterus und Fieber mit Cholangitis erfordert. Die fulminante Form der OAS ist tödlich, fulminant und spiegelt die akute massive Nekrose von Hepatozyten wider. Klinisch manifestiert sich in einem raschen Anstieg der Gelbsucht, hohem Fieber, Verwirrtheit und dem Auftreten eines charakteristischen Lebergeruchs aus dem Mund. Charakteristisch ist die Zugabe von disseminierter intravaskulärer Gerinnung, Nierenversagen, Hypoglykämie, infektiösen Komplikationen und zerebralen Ödemen. Diese Form der Hepatitis, insbesondere bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose, bestimmt ein hohes Todesrisiko und trägt zum Fortschreiten der Fibrose bei Regression der klinischen Symptome der OAS bei.

Einen besonderen Platz in der Struktur von Lebererkrankungen einnehmen Läsionen, die durch Alkoholersatzstoffe verursacht werden, deren Massenvergiftung im Sommer und Herbst letzten Jahres beobachtet wurde (die Gesamtzahl der Opfer am 23.11.06 in der Russischen Föderation betrug 10.400 Menschen). Die hauptsächliche toxische Substanz ist Polyhexamethylen-Guanidin-Hydrochlorid, das Teil von Desinfektionsmitteln ist. Andere mögliche ätiologische Faktoren sind Diethylphthalat, Isopropylalkohol, Acetaldehyd usw. Jede dieser toxischen Substanzen kann verschiedene Organe und Systeme schädigen. Unter diesen ist jedoch die Entwicklung einer toxischen Hepatitis, die mit einer ausgeprägten, sich langsam auflösenden Cholestase fortschreitet, sehr signifikant [8]. Bei Vergiftungen mit Alkoholersatzstoffen ist das Cytolysesyndrom weniger charakteristisch (5-10 Normen für Aminotransferasen), die synthetische Leberfunktion leidet selten. Die dramatischste Situation - progressives Leberversagen - wird bei Patienten mit alkoholischer CP im Hintergrund beobachtet.

Chronische Hepatitis der alkoholischen Ätiologie oder alkoholische Steatohepatitis unterscheidet sich in klinischen Manifestationen nicht signifikant von RLP. Patienten klagen über Schwäche, Anorexie. Je nach Palpation wird eine Zunahme der Leber mit abgerundeter Kante festgestellt. Mit Ultraschall ähnelt das Bild dem einer IHD. In einigen Fällen kommt es zu einer leichten Vergrößerung der Milz, einer Ausdehnung der Milzvene und Anzeichen einer portalen Hypertonie. Eine Laboruntersuchung ergab einen Anstieg der Transaminaseaktivität mit einem charakteristischen Überschuss an AST gegenüber ALT, in einigen Fällen ist ein moderater Anstieg der Indikatoren für das Cholestase-Syndrom möglich. Die Überprüfung der Diagnose ist mit einer morphologischen Untersuchung der Leber möglich. Ein längerer Verlauf von ASH führt zur Bildung von alkoholischem CP. Es ist möglich, dass sich alkoholische CP auch ohne ausgeprägte Anzeichen einer Entzündung durch perivenuläre alkoholische Fibrose bilden können..

Alkohol-CPU. Mit alkoholischer CPU ist eine extreme Vielfalt klinischer Manifestationen möglich. Bei einer signifikanten Anzahl von Patienten tritt eine Zirrhose latent oder malosymptomatisch auf. Viele von ihnen zeigten jedoch bei der Untersuchung eine Zunahme der Leber. Beschwerden über Schwäche, dyspeptische Störungen, Gewichtsverlust, Gelenkschmerzen sind unspezifisch. In 75% der Fälle entwickelt sich ein für CP charakteristisches Bild in Form kleiner Leberzeichen - Teleangiektasien, Palmarerythem, Gynäkomastie. Die Leber ist normalerweise vergrößert, verdichtet, mit einer glatten Oberfläche, der Rand ist spitz; In einigen Fällen ist die Leber normal oder verkleinert. Möglicherweise eine moderate Zunahme der Größe der Milz, Erweiterung des Portals und der Milzvenen, eine Abnahme der Geschwindigkeit des portalen Blutflusses (Manifestation der portalen Hypertonie), gefolgt von der Bildung von Krampfadern der Speiseröhre. Mit der CP-Dekompensation werden die Entwicklung eines ödematös-aszitischen Syndroms, Elektrolytstörungen - hypokaliämische Alkalose - festgestellt, bei 33% der Patienten metabolische Alkalose, Hyponatriämie und ein Anstieg des Ammoniakgehalts im Blut. Die Enzephalopathie ist gemischt und entwickelt möglicherweise ein Koma. Ein biochemischer Bluttest zeigt eine Hyperbilirubinämie, eine Erhöhung der Aktivität von alkalischer Phosphatase und γ-GT, AST und ALT nicht mehr als sechsmal. Thrombozytopenie, Verlängerung der Prothrombinzeit, Hypoalbuminämie entwickelt sich. Die Ätiologie von Alkohol kann durch Untersuchung der Alkoholgeschichte bestätigt werden, indem die virale Natur der CPU beseitigt wird.

ABP wird häufig von chronischer Pankreatitis, peripherer Polyneuropathie, Myokardiopathie und Nephropathie begleitet. Bei der Beurteilung des Krankheitsbildes und des Krankheitsverlaufs ist zu berücksichtigen, dass das Fortschreiten der Organpathologie nicht nur durch den Einfluss einer akuten und chronischen Alkoholvergiftung, sondern auch durch die pathologischen Manifestationen von Entzugssymptomen bestimmt wird.

Die morphologischen Kriterien für ABP umfassen Fettinfiltration (kleine und große Tröpfchen in der 2. und 3. Acinuszone), Hepatozytenballondystrophie, acidophile Blutkörperchen - Mallory-Körper oder alkoholische Hyaline in Form von kondensierten Mikrofilamenten, riesige Mitochondrien, Kollagenisierung der 3. Zone ( perivenuläre Fibrose), neutrophile Infiltration, tubuläre Cholestase, erhöhte Ablagerung von Hämosiderin in der Leber (Abb.).

Bild. Hepatobioptat von Patient N., 42 g. Alkoholische Steatohepatitis. Fettvakuolen mit großen Tröpfchen. Hyalin im Zytoplasma von Hepatozyten. Gemischte entzündliche sinusförmige Infiltration. Mit Hämatoxylin und Eosin x100 gefärbt

ABP-Prognose. Um den Schweregrad der alkoholischen Hepatitis und das Überleben zu bestimmen, wird der Maddrey-Index verwendet, berechnet als 4,6 x (Differenz zwischen der Prothrombinzeit des Patienten und demselben Indikator in der Kontrolle) + Serumbilirubin in mg%. Die Wahrscheinlichkeit des Todes mit einem Maddrey-Indexwert von mehr als 32 übersteigt 50%.

In den letzten Jahren wurde das MELD-System (Modell für Lebererkrankungen im Endstadium), ein Modell für das Endstadium von Lebererkrankungen [9], das zuvor für Patienten entwickelt wurde, die eine Lebertransplantation benötigen, verwendet, um das Mortalitätsrisiko im Ergebnis einer OAS zu bewerten. Die MELD (in Punkten) wird nach folgender Formel berechnet: 10 x (0,957 x loge [Kreatinin mg / dl] + 0,378 x loge [Prothrombinzeit] + 0,643 x Ätiologie der Zirrhose [0 - Alkohol, Cholestase; 1 - andere Ätiologie]). Es wird gezeigt, dass bei einer Gesamtpunktzahl von bis zu 40 die Lebenserwartung auf 3 Monate begrenzt ist.

Behandlung von ASH. Ziel der ASH-Therapie ist es, die Bildung von Fibrose und CP (Hemmung von Entzündungen und Fibrosen im Lebergewebe, Verringerung der Aktivität von LPO-Prozessen und biochemischen Parametern, Beseitigung toxischer Metaboliten, Verringerung der Endotoxämie), Verbesserung der Lebensqualität und Behandlung von mit ASH verbundenen Erkrankungen (chronische Cholezystitis, Pankreatitis, Ulzerativum) zu verhindern Erkrankung des Magens und des Zwölffingerdarms usw.) [10, 11, 12].

Ethanol ist der wichtigste ätiologische Faktor bei der Entwicklung der Krankheit. Die Grundlage für die Behandlung von ABP sollte eine vollständige Ablehnung von Alkohol sein. Wenn diese Bedingung im Fall von DFA, ASH erfüllt ist, können sich die Symptome einer chronischen Lebererkrankung zurückbilden und die Laborparameter können verbessert werden. Ein langfristiger Entzug bei alkoholischem CP trägt zur Verbesserung der Proteinsynthesefunktion der Leber bei, reduziert die Manifestationen der portalen Hypertonie und verbessert auch das morphologische Bild [13, 14]. Es ist notwendig, systematische Gespräche mit Patienten mit Anzeichen von HAI und ihrer unmittelbaren Umgebung zu führen und die Auswirkungen von Alkohol auf das Auftreten einer somatoneurologischen Pathologie, die Entwicklung von Alkoholabhängigkeit und psychischen Erkrankungen, das Risiko einer gefährlichen Vergiftung und die Möglichkeit schwerwiegender Folgen infolge des Zusammenspiels von Drogen und alkoholischen Getränken (insbesondere) zu diskutieren ältere Menschen).

Es ist ratsam, allgemein anerkannte Beschränkungen für den Verkauf von Alkohol einzuführen und Aufklärungsarbeit zu leisten [14]..

Diät. Bei ABP ist es ratsam, eine proteinreiche Ernährung (mindestens 1 g pro 1 kg Körpergewicht) mit einem hohen Energiewert (mindestens 2000 kcal / Tag) und einem ausreichenden Gehalt an Vitaminen (insbesondere Gruppe B, Folsäure und Liponsäure) und Spurenelementen zu verschreiben. Zinkselen.

Es wurde festgestellt, dass ein Zinkmangel (40% der Patienten mit CP der Klassen B und C [15] nach Child-Pugh) nicht nur die Manifestationen einer hepatischen Enzephalopathie verstärkt, sondern selbst ein Zeichen für ein Leberversagen ist. Es ist auch bekannt, dass ADH ein zinkabhängiges Enzym ist, das am Metabolismus von Ethanol beteiligt ist..

Es sollte bedacht werden, dass Alkoholabhängige in der Regel einen Mangel an Körpergewicht haben. Daher hilft eine allmähliche Erhöhung der Proteinaufnahme mit der Nahrung, die Leberfunktion zu verbessern, was durch die Stimulierung von Enzymen, eine Abnahme der katabolen Prozesse und die Normalisierung des Immunstatus erklärt wird.

Arzneimitteltherapie für ABP. Bei der Pathogenese von ABP spielt die Schädigung biologischer Membranen und die Funktionsstörung von Enzymsystemen eine Schlüsselrolle. In dieser Hinsicht erhöht die Verwendung von mehrfach ungesättigten (essentiellen) Phospholipiden mit membranstabilisierenden und zytoprotektiven Eigenschaften, die Phospholipiddefekte in den Membranstrukturen beschädigter Leberzellen durch Einbau von Phospholipidkomplexen in zytoplasmatische Membranen ersetzen, die Aktivität und Fließfähigkeit von Membranen und normalisiert LPO-Prozesse. Im Verlauf einer zwanzigjährigen Studie, die sich mit der Untersuchung der Wirkung essentieller Phospholipide auf alkoholische Leberläsionen unter Verwendung eines experimentellen Modells befasst, werden Affen von Pavianen, eine Verlangsamung des Fortschreitens der Krankheit und die Verhinderung ihres Übergangs in das Stadium der Zirrhose gezeigt. Das Wesentliche wird in einer Dosis von 500-1000 mg / Tag iv für 10-14 Tage verschrieben, dann wird die Behandlung für 3 bis 6 Monate in einer Dosis von 1800 mg / Tag fortgesetzt. Umfangreiche Erfahrungen mit der Verwendung von essentiellen Phospholipiden haben die hohe Wirksamkeit des Arzneimittels bei der Behandlung von Patienten mit inaktiven Formen von ABP - IDA, ASH bestätigt.

Silymarinpräparate werden häufig zur Behandlung von Lebersteatose und chronischer alkoholischer Hepatitis eingesetzt (Silibinin ist der Hauptwirkstoff). Silymarin hat eine hepatoprotektive und antitoxische Wirkung (70–105 mg / Tag für mindestens 3 Monate). Der Wirkungsmechanismus ist mit der Unterdrückung der Lipidperoxidation verbunden, wodurch eine Schädigung der Zellmembranen verhindert wird. In geschädigten Hepatozyten stimuliert das Medikament die Synthese von Proteinen und Phospholipiden, wodurch die Hepatozytenmembranen stabilisiert werden. Die antifibrotische Wirkung von Silymarin wurde festgestellt. An Versuchsmodellen wurde eine Verlangsamung unter dem Einfluss der Geschwindigkeit der fibrösen Transformation von Lebergewebe gezeigt, die sowohl mit einer Erhöhung der Clearance freier Radikale als auch mit einer direkten Unterdrückung der Kollagensynthese verbunden ist.

Ademethionin wird zur Behandlung von alkoholischen Leberläsionen eingesetzt. Die Verwendung von Ademetionin in ABP ist mit der Notwendigkeit verbunden, dass der Körper endogenes Ademetionin wieder auffüllt, das eine der Hauptfunktionen im Zwischenaustausch erfüllt. Als Vorläufer so wichtiger Verbindungen wie Cystein, Taurin, Glutathion und Coenzym A spielt Ademethionin eine aktive Rolle bei Transaminierungs-, Transulfurierungs- und Aminopropylierungsreaktionen. Die Verwendung von exogenem Ademetionin reduziert die Akkumulation und negative Wirkung toxischer Metaboliten auf Hepatozyten, stabilisiert die Viskosität von Zellmembranen und aktiviert die Arbeit verwandter Enzyme. Andererseits verstärkt Ademethionin die Methylierung von Membranen und Bahnen, fördert eine Änderung der Viskosität von Membranen, verbessert die Funktion von Neuronenrezeptoren, stabilisiert die Myelinscheide und stabilisiert durch Eindringen in die Blut-Hirn-Schranke die Aktivität von phosphalinergischen und serotonergen Systemen. Die Kombination von hepatoprotektiven und antidepressiven Eigenschaften bestimmt die Verwendung des Arzneimittels bei depressiven Störungen bei toxischen Leberschäden. Die empfohlenen Dosen von Ademetionin betragen 800 mg / Tag - bei parenteraler Verabreichung (innerhalb von 2 Wochen) und 1600 mg / Tag - pro Os (von 2 bis 4 bis 8 Wochen)..

Seit 2005 verwenden sie das häusliche Präparat Ademetionin - Heptor bei Patienten mit alkoholischem ZHDP, ASH, ADC. In einer Tagesdosis von 1600 mg pro os führt Heptor zu einer Abnahme der somatischen und autonomen Manifestationen, einer Abnahme der biochemischen Aktivität nach 2-wöchiger Verabreichung, einem ähnlichen Sicherheitsprofil und einer geringen Häufigkeit von unerwünschten Ereignissen, die im Vergleich zum Originalarzneimittel keine Dosisreduktion oder -entnahme erfordern. Die einzigartigen Eigenschaften des Heptors ermöglichen es, ihn in der klinischen Praxis zur Behandlung von alkoholischen, toxischen, medizinischen Läsionen der Leber und depressiven Zuständen einzusetzen. Der Heptor ist gut verträglich, daher können seine wiederholten Kurse empfohlen werden..

Bei Verwendung von Ursodesoxycholsäure (UDCA) -Zubereitungen bei Patienten mit ABD wurde eine Verbesserung des klinischen und biochemischen [16] und histologischen Bildes festgestellt. Dies ist wahrscheinlich nicht nur auf seine zytoprotektiven, anticholestatischen, antiapoptotischen Wirkungen zurückzuführen, sondern auch auf die Unterdrückung der Sekretion entzündungsfördernder Zytokine. Mit ABP wird UDCA in einer Dosis von 13-15 mg / kg / Tag verschrieben [17].

Die Angemessenheit der Verwendung von Corticosteroidhormonen bei ABP ist nicht eindeutig [18]. In den meisten randomisierten Studien wurden jedoch Daten zu einer signifikanten Abnahme der Mortalität bei 4-wöchiger Anwendung von 40 mg Prednison oder 32 mg Metipred bei Patienten mit schwerer OAG erhalten [19]..

Angesichts der Rolle entzündungsfördernder Zytokine bei der Pathogenese von OAS ist es sinnvoll, chimäre Antikörper gegen TNFa (Infliximab, 5 mg / kg) zu verwenden [20], was im Vergleich zu Prednisolon signifikant mit einer Regression der klinischen und Laborparameter einhergeht [22, 21]..

Zum gleichen Zweck wird Pentoxifyllin (1200 mg / Tag pro Woche für 4 Wochen) als TNFa-Hemmer verwendet, was zu einer Verbesserung der Lebensqualität und einer Verringerung der Mortalität bei Patienten mit OAS führt [23]..

Fälle von schwerer OAS gehen mit der Entwicklung einer schweren hepatischen Enzephalopathie einher, die durch die Verwendung von Lactulose (30–120 ml / Tag pro Os und / oder pro Rektum) und Ornithinaspartat (20–40 g / Tag iv in Tropfen) korrigiert wird, bevor die Hauptmanifestationen gestoppt werden diese Komplikation) [24].

Die Verwendung von antibakteriellen Arzneimitteln (Cephalosporine der 3. Generation usw.) bei Patienten mit ABD ist zur Vorbeugung und Behandlung von infektiösen Komplikationen sowie zur Verringerung der Endotoxämie angezeigt.

Eine Lebertransplantation kann die Methode der Wahl für die fulminante Form der OAS sein [25]..

Die Verwendung von Antioxidantien (Selen, Betain, Tocopherol usw.) ist bei der Behandlung verschiedener nosologischer Formen von ABP pathogenetisch belegt. Ihre Wirksamkeit wurde jedoch nicht nachgewiesen [26].

Um die mit der bakteriellen Besiedlung des Dünndarms verbundene endogene Toxämie zu beeinflussen, ist es ratsam, die Verwendung von Präbiotika, die den Metabolismus von Darmbakterien verbessern, in das Behandlungsprogramm für Patienten mit alkoholischer Lebersteatose (ASH) aufzunehmen. Unter dem Einfluss von Präbiotika bei Patienten mit kompensierter CP der alkoholischen Ätiologie wurde eine Abnahme der übermäßigen bakteriellen Proliferation im Dünndarm beobachtet, begleitet von einer Abnahme der Schwere der hepatischen Enzephalopathie [27]..

Literatur
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L. Yu. Ilchenko, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor
Russische Staatliche Medizinische Universität, Moskau

Behandlung der alkoholischen Hepatitis, ihrer Manifestationen und Kursoptionen

Die Menschen sind daran gewöhnt, dass eine schwere Lebererkrankung wie beispielsweise Hepatitis ansteckend ist. Falls es durch Viren verursacht wird, zum Beispiel "B" und "C", kann ein solcher Ikterus parenteral übertragen werden und eine Person kann daran sterben. Aber es gibt eine Krankheit wie alkoholische Hepatitis. Viele Leute denken, dass man "so viel trinken kann, wie man will". Und für den Fall, dass eine Person nicht gelb geworden ist, werden sich Alkohol und Hepatitis im selben Körper während des Lebens "nicht treffen"..

In der Tat ist dies ein großes Missverständnis. Schließlich verstehen diejenigen, die glauben, dass sie so viel Alkohol trinken können, wie sie möchten, und hören bei der „ersten“ Glocke auf, beim ersten Anfall von Gelbsucht, beispielsweise wenn sie Wodka in eine „mäßige Menge Bier“ umwandeln, nicht, dass die Leber zu diesem Zeitpunkt fast zerstört ist. Die Behandlung von alkoholischer Hepatitis ist real oder zu spät?

Immerhin ist der erste Ikterusanfall in der Regel der letzte. Es stellt sich heraus, dass die Leber und ihre Zellen lange vor der Entwicklung klinischer Symptome zu sterben begannen. Und leider können Sie solche Leute treffen, die sich gerade gelb färbten und beschlossen, sich fest mit Alkohol zu verbinden. Der Mann hielt sein Wort. Er hörte auf zu trinken. Infolgedessen stellte sich jedoch heraus, dass er nicht nur "das Jahr vor dem Tod" trank. Was ist akute alkoholische Hepatitis (OAS)? Wie manifestiert sich diese Lebererkrankung und wie kann ich sie loswerden??

Definition

Alkoholische Hepatitis ist eine entzündliche oder degenerative diffuse Leberschädigung, die akut oder chronisch sein kann und aus dem Missbrauch von Getränken mit starkem Alkohol und niedrigem Alkoholgehalt resultiert. Sie kann sich fast immer in eine Leberzirrhose verwandeln.

Es sollte gesagt werden, dass Menschen, die in Russland vor allem am Ende des ersten Jahrzehnts aktiv Bier konsumierten, alle „Reize“ der Entwicklung nicht nur der alkoholischen Hepatitis, sondern auch der Leberzirrhose verspürten, da die überwiegende Mehrheit der „Budget“ -Biersorten künstlich aus Konzentrat gewonnen wird unter Zusatz von Alkohol.

Teilweise aufgrund von Bieralkoholismus und teilweise aufgrund der großen Anzahl von Serumhepatitis trat im ICD-10 eine Krankheit wie "alkoholische Hepatitis" auf. Jetzt kann ein Alkoholiker, der an Hepatitis leidet und seine eigene Leber vergiftet hat, ihn als „eine Person mit einer Diagnose von K 70“ betrachten. Wie verläuft die alkoholische „Krankheit“ der Leber, welche Symptome manifestiert sie bei einer Person und vor allem, was sollte die umliegende Gesellschaft damit tun? Wie groß ist die Chance auf Genesung, wenn Sie aufhören zu trinken? Wir werden versuchen, diese Fragen zu beantworten..

Über die Klassifizierung

Zunächst müssen Sie verstehen, dass die Manifestation einer alkoholischen Lebererkrankung auftreten kann:

  • in Form von Fettabbau;
  • als aktive alkoholische Hepatitis oder als chronische alkoholische Hepatitis (CAH, auch bekannt als HALG);
  • wie Leberfibrose.

Dies ist ein Prozess, bei dem lebenswichtige Leberzellen durch faseriges Gewebe ersetzt werden, das ein „starres Skelett“ der Leber ist und nicht funktionsfähig ist. Zusammen mit ihm verschwindet auch die Leberfunktion. Es treten Symptome eines chronischen und dann akuten Leberversagens auf. Die häufigste Manifestation einer "alkoholisierten Leber" sind jedoch die Symptome einer alkoholischen Hepatitis, die in akuter Form auftritt.

Symptome einer akuten alkoholischen Hepatitis oder eines alkoholischen Ikterus

Wie jede Schädigung von Hepatozyten manifestiert sich die alkoholische Hepatitis in mehreren Gruppen von Symptomen, die sich zu Syndromen verbinden. Es gibt also:

  • Hyperbilirubinämie-Syndrom oder Gelbsucht. OAS tritt fast immer nach langem Binge auf. Damit tritt auch Gelbsucht auf. Es
  • kann leicht exprimiert werden und zeigt eine Zytolyse an, dh einen massiven Abbau von Leberzellen.

Die Klinik wird dominiert von Intoxikationssyndrom, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Schmerzen in der Leber, Schwäche, Verweigerung des Essens.

Für den Fall, dass OAS eine klinische Dekompensation der Zirrhose ist, wird mit Ultraschall eine klumpige und harte Leber bestimmt. In diesem Fall, wenn die Leber signifikant vergrößert ist, aber glatt ist, ist die Zirrhose anscheinend noch nicht vorhanden, aber ihr Erscheinungsbild ist „gleich um die Ecke“. Akute alkoholische Hepatitis „macht“ ihren Job.

Im gleichen Fall manifestiert sich eine Zirrhose in Besenreisern, Aszites, dh freier Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle, vergrößerter Milz, Rötung der Handflächen, Zittern und Anzeichen einer Enzephalopathie, die die Beschreibung des Auftretens von Alkoholikern ergänzen.

Das Cholestase-Syndrom äußert sich in einer starken Stagnation der Galle. Es manifestiert sich bei etwa 10% der Patienten und verläuft mit einem unerträglichen, bis zu blutigen Kratzen, Hautjucken, starken Stuhlverfärbungen und dunklem Urin.

In der Regel tritt bei Cholestase Folgendes auf:

Es untergräbt und zerstört die Leber, vielleicht diskreter als andere Arten dieser Katastrophe. Infolgedessen beginnt die Hepatozytennekrose die Cytolyse zu überwiegen.

Es kommt zu einer subklinischen Zirrhose, mit der die Proteinsynthesefunktion der Leber abnimmt. Die Synthese von Immunzellen ist reduziert, und deshalb verstehen Ärzte oft nicht, warum bei jungen Patienten ohne besondere Beschwerden die Immunität sehr gering ist.

Fulminante Variante. Es ist „blitzschnell“, weil es schnell zu akutem Leberversagen führt.

Wie man zum Beispiel einen jungen Mann behandelt, der in den letzten zwei Jahren täglich 0,7 l Wodka getrunken hat?

Dies war in der „Norm“ enthalten, aber in wenigen Tagen kam es zu dramatischen Veränderungen bei ihm: Auf der Intensivstation war er einfach eine herzzerreißende, heulende, geschwollene Kreatur von zitronengelber Farbe, die vollständig mit großen Blutergüssen bedeckt war. Ein starker Lebergeruch ging von ihm aus. Der einzige Trost war der Verlust des Geistes, der es ihm nicht erlaubte, unter massiven und kleinen inneren Blutungen zu leiden. Dann verschwand das Bewusstsein. Er fiel ins Koma, um nicht herauszukommen, und bald blieb sein Herz stehen, vergiftet durch jahrelanges Trinken von Ethanol.

Es ist klar, dass mit der fulminanten Form der OAS Alkohol, der jahrelang aus "Quantität" getrunken wurde, in "Qualität" übergeht. Zusammen mit der alkoholischen Hepatitis verliert die Leber ihre Fähigkeit, Proteine ​​des Blutgerinnungssystems zu synthetisieren. Eine alkoholische Erkrankung führt zu einer Störung der Harnstoffsynthese in der Leber. Infolge des „Zusammenbruchs“ des Ornithinkreislaufs beginnt Stickstoff nicht aus dem Harnstoff ausgeschieden zu werden, sondern reichert sich im Blut an. Infolgedessen stirbt die Leber an Alkohol und damit der ganze Körper.

Diagnose

Es sei daran erinnert, dass eine vorläufige Diagnose eines „alkoholischen“ Leberschadens einfach dadurch ermittelt werden kann, dass man weiß, wie viele Menschen trinken. Bei einem Gewicht von 70 kg führt die tägliche Einnahme von 150–180 ml Wodka mindestens innerhalb eines Jahres bereits zu deutlichen Veränderungen der Leber, und bei einer „alkoholischen Erfahrung“ von 3 Jahren oder mehr können wir sicher über chronisches Leberversagen sprechen.

Die Diagnose einer alkoholischen Hepatitis ist ein Kinderspiel. Dafür reicht eine externe Untersuchung, eine Untersuchung, eine Klärung einer Anamnese völlig aus. Akute alkoholische Hepatitis im manifesten Flussmuster weist sowohl im Labor als auch im Instrument ausgeprägte Anzeichen auf. Dies ist ein Prozess, der sich vor dem Hintergrund des Alkoholismus manifestiert:

  • erhöhte Enzyme ALT, AST, GGTF, alkalische Phosphatase;
  • ein signifikanter Anstieg des Gallenblutpigmentspiegels oder eine Hyperbilirubinämie;
  • Abnahme des PTI (Prothrombin-Index) als ungünstiger Faktor. Eine alkoholische akute Hepatitis mit einem niedrigen IPI ist verdächtig, dass sich schnell ein Leberversagen entwickelt.
  • Ultraschall der Leber und der Bauchorgane. Es gibt ein Bild der Proliferation von Bindegewebe in der Leber und zeigt die Entwicklung einer Zirrhose an;
  • Leber Biopsie. Es wird durchgeführt, um die latente Form der Krankheit sowie den Verlauf der chronischen und symptomarmen Variante der Krankheit schnell und sicher zu diagnostizieren.

Darüber hinaus sollten klinische Anzeichen wie die Manifestationen einer alkoholischen Polyneuropathie und alkoholischen halluzinatorischen Wahnstörungen in der Anamnese (Delirium), das Vorhandensein von Teleangiektasien (Besenreisern), das Vorhandensein von Aszites, „Trommelstöcken“ und die allgemeine Feminisierung nicht unterschätzt werden. Alkoholische Hepatitis, deren Diagnose nach "klinischen Anzeichen" auf einmal gestellt werden kann, geht höchstwahrscheinlich mit einer Zirrhose einher.

Über chronische alkoholische Hepatitis

Wenn die Symptome von OAS länger als 6 Monate anhalten, entwickelt sich eine chronische Hepatitis. Chronische alkoholische Hepatitis ist „vorerst“ meistens ein Laborsymptomkomplex, bei dem Nekrose (AST) Vorrang vor Zytolyse hat.

Mit CAH ist es manchmal schwierig, eine korrekte Diagnose zu stellen: Es ist möglich, dass dies eine gelöschte Form der OAS ist, die mehrere Monate anhält, aber aufgrund schwerer Enzephalopathie und häufiger „Trankopfer“ verwechselt der Patient einfach alle Daten. Wie man alkoholische Hepatitis behandelt?

Läsionsbehandlung

Die Behandlung dieser Krankheit, sowohl in akuter als auch in chronischer Form, ist viel schwieriger als die Behandlung anderer Formen von Hepatitis und sogar Zirrhose, die nicht mit schwerer Drogenabhängigkeit einhergehen. In diesem Fall ist es wahrscheinlich schwieriger, eine „alkoholische Leber“ zu heilen, als eine angeborene Krankheit wie Hepatozerebraldystrophie oder Wilson-Konovalov-Krankheit sein ganzes Leben lang zu behandeln. Trotz der Tatsache, dass es zu einer Zirrhose kommt, kann der Patient, wenn er bei Bewusstsein ist und sich der Therapie verschrieben hat, das Medikament sein ganzes Leben lang und "Diät" einnehmen, und es tritt keine Zirrhose auf.

Was ist die Behandlung für alkoholische Hepatitis? Dies ist zuallererst eine bewusste und vollständige Ablehnung von Alkohol in jeder Dosis und Art. Kann Hepatitis geheilt werden, indem man am Wochenende ein Glas Bier trinkt? Nein. Es ist dasselbe wie der Versuch, Waldbrände zu verhindern, indem Kisten nicht mit 100 Streichhölzern zum Verkauf stehen, sondern mit 20. Es werden immer noch Brände auftreten, ein Alkoholiker wird zusammenbrechen und der behandelnde Arzt wird verständliche Gefühle verspüren.

  • Fleisch und Fisch sollten fettarm und gedämpft sein.
  • Es ist notwendig, Farbstoffe, Konservierungsmittel, "Cola", Soda aufzugeben.
  • Lebensmittel sollten mindestens 1 g Protein pro 1 kg Körpergewicht enthalten.
  • Die Diät sollte kalorienreich sein, mindestens 3–3,5 kcal pro Tag.

Die symptomatische Therapie umfasst die Verwendung von Sorptionsmitteln, die Beseitigung von Vergiftungssymptomen, die Bekämpfung von Gelbsucht und Hautjuckreiz, der nachts häufig auftritt..

Vitamine, Folsäure und Infusionstherapie werden verschrieben. Die Patienten erhalten Albumin, Plasma. Die Ernennung von Admethionin (Heptral) wird angezeigt.
Die Behandlung dieser Krankheit mit Hepatoprotektoren ist immer noch umstritten, da keine statistische Wirksamkeit dieser Medikamente in Bezug auf die Endpunkte - Lebenserwartung und Grad der Fibrose - nachgewiesen wurde.

Virushepatitis und Alkoholkonsum sowie Prognose

Patienten, die mit Virushepatitis infiziert sind, sollten keinen Alkohol trinken. Das Ignorieren der Symptome und der Behandlung der Krankheit und das Warten auf die Einnahme von „Alkohol nach Hepatitis-Behandlung“ ist ein sicheres Zeichen für ein unbefriedigendes Ergebnis..

Jeder weiß, dass Hepatitis "C" ein "sanfter Killer" ist. Hepatitis C und Alkohol sind die "Doppelkiller". Natürlich gibt es keine Diagnose wie „alkoholische Hepatitis C“, aber Alkohol mit Hepatitis C ist eine sichere Chance, vor dem Hintergrund des Krebses oder des hepatozellulären Karzinoms ein „glücklicher Besitzer“ der Leberzirrhose zu werden. Leider sind dies die Konsequenzen.

Denken Sie daran, dass viele Patienten, die gelernt haben, ohne Alkohol und Drogen zu leben, wieder normal werden. Aber wie viele leben diejenigen, die die schädliche Leidenschaft nicht aufgeben können? Der Alkoholismus lässt seine Opfer nicht gehen. Auch alkoholische Hepatitis.

  • Einige Folgen sind Zirrhose und Tod..
  • Für andere erworbene Demenz und der Zusammenbruch der Persönlichkeit.
  • Wieder andere genießen die Lebensfreude und freuen sich über den Sieg über ihre Schwäche und die „grüne Schlange“..

Alkoholische Hepatitis: Diagnose, Symptome, Behandlung. Wie man die Entstehung von Hepatitis-Alkohol erkennt

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Karina Tvertskaya

  • Site Editor
  • Berufserfahrung - 11 Jahre

Der Begriff „Alkoholische Hepatitis“ wurde 1995 in die Internationale Klassifikation der Krankheiten aufgenommen. Es wird verwendet, um entzündliche oder degenerative Leberläsionen zu charakterisieren, die aufgrund von Alkoholmissbrauch auftreten und in den meisten Fällen zur Zirrhose fähig sind..

Alkoholische Hepatitis ist die hauptsächliche alkoholische Lebererkrankung, die als Hauptursache für Zirrhose gilt..

Wenn Alkohol in die Leber aufgenommen wird, entsteht Acetaldehyd, der die Leberzellen direkt beeinflusst. Alkohol mit Metaboliten löst eine ganze Reihe chemischer Reaktionen aus, die zu einer Schädigung der Leberzellen führen.

Experten definieren alkoholische Hepatitis als einen entzündlichen Prozess, der eine direkte Folge von Leberschäden durch Alkoholtoxine und verwandte Produkte ist. In den meisten Fällen ist diese Form chronisch und entwickelt sich 5-7 Jahre nach Beginn des ständigen Trinkens..

Das Ausmaß der alkoholischen Hepatitis hängt von der Qualität des Alkohols, der Dosis und der Dauer seines Konsums ab.

Es ist bekannt, dass der direkte Weg zur Leberzirrhose bei einem erwachsenen gesunden Mann darin besteht, Alkohol in einer Dosis von 50 bis 80 g pro Tag einzunehmen, bei Frauen beträgt diese Dosis 30 bis 40 g und bei Jugendlichen sogar noch weniger: 15 bis 20 g pro Tag (dies Jeden Tag 1/2 Liter 5% Bier!).

Alkoholische Hepatitis kann in zwei Formen auftreten:

  1. Die progressive Form (leicht, mittelschwer und schwer) ist eine kleinfokale Leberläsion, die häufig zu einer Zirrhose führt. Die Krankheit macht etwa 15 bis 20% aller Fälle von alkoholischer Hepatitis aus. Im Falle einer rechtzeitigen vollständigen Einstellung des Alkoholkonsums und einer angemessenen Behandlung wird eine gewisse Stabilisierung der Entzündungsprozesse erreicht, die Resteffekte bleiben jedoch bestehen.
  2. Anhaltende Form. Eine ziemlich stabile Form der Krankheit. Damit kann bei Beendigung des Alkoholkonsums eine vollständige Reversibilität entzündlicher Prozesse beobachtet werden. Wenn der Alkoholkonsum nicht gestoppt wird, ist ein Übergang zum fortschreitenden Stadium der alkoholischen Hepatitis möglich. In seltenen Fällen kann eine alkoholische Hepatitis nur durch Untersuchung von Labortests nachgewiesen werden Spezifisch ausgeprägte Symptome werden nicht beobachtet: Patienten spüren systematisch Schweregefühl im rechten Hypochondrium, leichte Übelkeit, Aufstoßen, ein Gefühl der Magenfülle.

Anhaltende Hepatitis kann sich histomorphologisch als kleine Fibrose, Ballondystrophie der Zellen, Mallorys Körper manifestieren. Angesichts des fehlenden Fortschreitens der Fibrose bleibt dieses Bild auch bei geringem Alkoholkonsum 5-10 Jahre bestehen.

Die progressive Form wird normalerweise von Durchfall und Erbrechen begleitet. Bei mittelschwerer oder schwerer alkoholischer Hepatitis beginnt sich die Krankheit als Fieber, Gelbsucht, Blutung, Schmerzen im rechten Hypochondrium zu manifestieren, und ein tödlicher Ausgang ist auf Leberversagen möglich. Es gibt einen Anstieg des Bilirubinspiegels, des Immunglobulins A, der Gamma-Glutamyl-Transpeptidasen, der hohen Transaminaseaktivität und einer mäßig Thymolprobe.

Aktive chronische Hepatitis ist durch Fortschritte beim Übergang zur Zirrhose des Organs gekennzeichnet. Es gibt keine direkten morphologischen Faktoren für die alkoholische Ätiologie von Lebererkrankungen, aber es gibt Veränderungen, die für die Wirkung von Ethanol auf das Organ äußerst charakteristisch sind, insbesondere: Mallory-Körper (alkoholische Hyaline), ultrastrukturelle Veränderungen in Stern-Retikuloepithelzellen und Hepatozyten. Diese ultrastrukturellen Veränderungen in Stern-Retikuloepithelzellen und Hepatozyten zeigen das Ausmaß der Exposition von Ethanol gegenüber dem menschlichen Körper.

Bei der chronischen Form der Hepatitis (sowohl alkoholische als auch andere) hat eine Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle (Milz, Leber und andere Organe) einen bestimmten diagnostischen Wert, der die Struktur der Leber, der vergrößerten Milz, des Aszites, die Bestimmung des Durchmessers der Pfortader und vieles mehr aufzeigen kann.

Ultraschall-Doppler-Sonographie kann durchgeführt werden, um das Vorhandensein und den Grad der Entwicklung einer portalen Hypertonie (erhöhter Druck im Pfortadersystem) festzustellen oder auszuschließen. Zu diagnostischen Zwecken wird die Radionuklid-Hepatosplenoscintigraphie (eine Studie mit radioaktiven Isotopen) auch weiterhin in Krankenhäusern eingesetzt..

Bei der Entwicklung ist es üblich, zwischen chronischer und akuter alkoholischer Hepatitis zu unterscheiden.

OAS (akute alkoholische Hepatitis) ist eine schnell fortschreitende, entzündliche und zerstörerische Lebererkrankung. In der klinischen Form wird OAS durch 4 Varianten des Kurses dargestellt: ikterisch, latent, fulminant, cholestatisch.

Bei längerem Alkoholkonsum entsteht in 60-70% der Fälle OAS. In 4% der Fälle wird die Krankheit schnell zu einer Leberzirrhose. Die Prognose und der Verlauf einer akuten alkoholischen Hepatitis hängen von der Schwere der Leber ab. Die schwerwiegendsten Folgen einer akuten Hepatitis sind mit der Entwicklung von Alkoholüberschüssen vor dem Hintergrund der gebildeten Leberzirrhose verbunden.

Symptome und Anzeichen einer akuten alkoholischen Hepatitis treten in der Regel nach längeren Trinkanfällen bei Patienten auf, die bereits eine Zirrhose haben. In diesem Fall werden die Symptome zusammengefasst und die Prognose verschlechtert sich erheblich..

Am gebräuchlichsten ist heute die ikterische Version des Kurses. Die Patienten haben schwere Schwäche, Schmerzen im Hypochondrium, Anorexie, Erbrechen, Übelkeit, Durchfall, Gelbsucht (ohne Hautjucken) und einen deutlichen Gewichtsverlust. Die Leber wächst und ist fast immer verdichtet, hat eine glatte Oberfläche (wenn Zirrhose, dann Knollen), schmerzhaft. Das Vorhandensein einer Hintergrundzirrhose wird durch die Identifizierung von schwerem Aszites, Splenomegalie, Teleangiektasien, Handzittern und Palmarerythem angezeigt.

Oft können sich auch bakterielle Nebeninfektionen entwickeln: Harnwegsinfektion, Lungenentzündung, Septikämie, plötzliche bakterielle Peritonitis und viele andere. Beachten Sie, dass die zuletzt aufgeführten Infektionen in Kombination mit dem hepatorenalen Syndrom (Beteiligung von Nierenversagen) als direkte Ursache für eine ernsthafte Verschlechterung des Gesundheitszustands oder sogar für den Tod des Patienten dienen können.

Die latente Variante des Kurses kann, wie der Name schon sagt, kein eigenes Krankheitsbild vermitteln und wird daher auf der Grundlage erhöhter Transaminasen bei einem Patienten diagnostiziert, der Alkohol missbraucht. Eine Leberbiopsie wird durchgeführt, um die Diagnose zu bestätigen..

Die cholestatische Variante des Krankheitsverlaufs tritt in 5-13% der Fälle auf und äußert sich in starkem Juckreiz, Stuhlverfärbungen, Gelbsucht, dunklem Urin und einigen anderen Symptomen. Wenn der Patient Schmerzen im Hypochondrium hat und Fieber hat, ist die Krankheit klinisch schwer von einer akuten Cholangitis zu unterscheiden (Labortests können helfen). Der Verlauf der cholestatischen OAS ist ziemlich schwerwiegend und langwierig..

Fulminante OAS ist durch fortschreitende Symptome gekennzeichnet: hämorrhagisches Syndrom, Gelbsucht, Nierenversagen, hepatische Enzephalopathie. In den meisten Fällen führen das Hepatorenale Syndrom und das Leberkoma zum Tod..

Chronische alkoholische Hepatitis

Diese Krankheit hat möglicherweise kein Symptom. Charakteristisch ist ein allmählicher Anstieg der Aktivität von Transaminasen mit der Dominanz von AST gegenüber ALT. Manchmal ist ein moderater Anstieg des Cholestase-Syndroms möglich. Es gibt keine Anzeichen einer portalen Hypertonie. Die Diagnose wird morphologisch gestellt - histologische Veränderungen sind charakteristisch, die einer Entzündung entsprechen, wobei das Fehlen von Anzeichen einer zirrhotischen Transformation berücksichtigt wird.

Es ist ziemlich schwierig, eine alkoholische Hepatitis zu diagnostizieren, weil Es ist aus offensichtlichen Gründen nicht immer möglich, vollständige Informationen über den Patienten zu erhalten. Der behandelnde Arzt berücksichtigt daher die Konzepte, die in den Definitionen von „Alkoholmissbrauch“ und „Alkoholabhängigkeit“ enthalten sind..

Die Kriterien für die Alkoholabhängigkeit umfassen:

Alkohol in großen Mengen trinken und ein ständiger Wunsch nach seiner Annahme;

Die meiste Zeit wird für den Kauf und die Verwendung von alkoholischen Getränken aufgewendet.

Alkohol in extrem gefährlichen Dosen und / oder Situationen trinken, wenn dieser Prozess den Verpflichtungen gegenüber der Gesellschaft zuwiderläuft;

Kontinuität des Alkoholkonsums, auch unter Berücksichtigung der Verschlechterung des physischen und psychischen Zustands des Patienten;

Erhöhen der konsumierten Alkoholdosis, um die gewünschten Wirkungen zu erzielen;

Die Manifestation von Zeichen der Abstinenz;

Die Notwendigkeit von Alkohol, um die Entzugssymptome weiter zu reduzieren;

Der Arzt kann die Alkoholabhängigkeit anhand von drei der oben genannten Kriterien diagnostizieren. Alkoholmissbrauch wird anhand eines oder zweier Kriterien identifiziert:

Alkoholkonsum, unabhängig von der Entwicklung psychischer, beruflicher und sozialer Probleme des Patienten;

Wiederholter Alkoholkonsum in Gefahrensituationen.

Behandlung von alkoholischer Hepatitis

Eine vollständige Palette von Verfahren zur Behandlung von alkoholischer Hepatitis umfasst:

proteinreiche Energiediät,

chirurgische und medizinische Behandlung (einschließlich Hepatoprotektoren),

Beseitigung ätiologischer Faktoren.

Die Behandlung aller Formen der alkoholischen Hepatitis beinhaltet natürlich eine vollständige Ablehnung der Verwendung von Schnaps. Es ist zu beachten, dass laut Statistik nicht mehr als ein Drittel aller Patienten während der Behandlung tatsächlich auf Alkohol verzichten. Ungefähr die gleiche Menge allein reduziert die Menge der verwendeten Dosis, während der Rest die Anweisungen des Arztes gedankenlos ignoriert. Bei den Patienten der letzten Gruppe wird eine Alkoholabhängigkeit beobachtet, daher wird ihnen ein Termin bei einem Narkologen und Hepatologen verschrieben.

Darüber hinaus kann in dieser Gruppe eine ungünstige Prognose durch die schwere Weigerung eines Patienten, in einem Fall mit dem Alkoholkonsum aufzuhören, und durch Kontraindikationen für die Ernennung von Antipsychotika, die von Narkologen aufgrund eines Leberversagens empfohlen werden, in einem anderen Fall bestimmt werden.

Wenn der Patient Alkohol ablehnt, verschwinden häufig Gelbsucht, Enzephalopathie und Aszites. Wenn der Patient jedoch weiterhin Alkohol trinkt, beginnt die Hepatitis fortzuschreiten, was am Ende zum Tod des Patienten führt,.

Die endogene Erschöpfung, die für eine Abnahme der Glykogenspeicher charakteristisch ist, kann durch die exogene Erschöpfung des Patienten verstärkt werden, die das Energiedefizit mit nicht arbeitenden Alkoholkalorien auffüllt, sofern ein direkter Bedarf an verschiedenen Nährstoffen, Spurenelementen und Vitaminen besteht.

Eine Studie in den USA zeigte, dass fast alle Patienten mit alkoholischer Hepatitis einen Mangel an Nährstoffen aufweisen, während das Ausmaß der Leberschädigung mit Indikatoren für Unterernährung korrelierte. Wir machen darauf aufmerksam, dass in der Studiengruppe die durchschnittliche tägliche Aufnahme 228 g betrug (bis zu 50% der Energie des Körpers entfiel auf Alkohol). In dieser Hinsicht war der rationelle Einsatz von Nährstoffen der Hauptbestandteil der Behandlung..

Der Energiewert der verschriebenen Diät sollte mindestens zweitausend Kalorien pro Tag betragen, wobei Protein in Kombination von 1 g pro 1 kg Gewicht und einer akzeptablen Menge an Vitaminen (Folsäure und Gruppe B) vorhanden ist. Wenn Anorexie festgestellt wird, wird eine parenterale oder enterale Sondenernährung angewendet..

In der oben genannten Studiengruppe von Patienten mit OAS wurde eine Korrelation zwischen der Anzahl der pro Tag verbrauchten Kalorien und dem Überleben gefunden. Patienten, die mehr als 3.000 Kalorien zu sich nahmen, starben praktisch nicht, aber diejenigen, die weniger als 1.000 Kalorien zu sich nahmen, hatten eine Sterblichkeitsrate von etwa 80%. Ein Beispiel für eine Diät gegen alkoholische Hepatitis ist Diät Nr. 5.

Der positive klinische Effekt der parenteralen Infusion von Aminosäuren wird nicht nur durch die Normalisierung des Aminosäureverhältnisses verursacht, sondern auch durch eine Abnahme des Proteinabbaus in Muskeln und Leber und eine Verbesserung vieler Stoffwechselprozesse im Gehirn. Darüber hinaus sollte berücksichtigt werden, dass verzweigtkettige Aminosäuren eine wichtige Proteinquelle für Patienten mit hepatischer Enzephalopathie sind.

Bei schwerer alkoholischer Hepatitis ist es üblich, kurze Gänge von antibakteriellen Arzneimitteln zu verschreiben, um die Endotoxinämie und die anschließende Prävention bakterieller Infektionen zu verringern (in diesem Fall werden Fluorchinolone bevorzugt)..

Das Spektrum der Medikamente, die heute bei der komplexen Behandlung von Erkrankungen des hepatobiliären Systems weit verbreitet sind, umfasst mehr als 1000 verschiedene Artikel. Aus dieser reichen Vielfalt sticht eine kleine Gruppe von Arzneimitteln hervor, die selektiv auf die Leber wirken. Diese Medikamente sind Hepatoprotektoren. Ihre Wirkung zielt auf die allmähliche Wiederherstellung der Homöostase im Organ, eine Erhöhung der Leberresistenz gegen pathogene Faktoren, eine Normalisierung der Aktivität oder die Stimulierung reparativer regenerativer Leberprozesse ab.

Klassifikation von Hepatoprotektoren

Hepatoprotektoren werden normalerweise in 5 Gruppen eingeteilt:

  1. Zubereitungen, die natürliche oder halbsynthetische Mariendistelflavonoide enthalten.
  2. Ademethioninhaltige Zubereitungen.
  3. In Rsodesoxycholsäure (Bärengalle) - Ursosan,
  4. Zubereitungen tierischen Ursprungs (Organzubereitungen).
  5. Essentielle Phospholipidpräparate.

Hepatoprotektoren ermöglichen:

Schaffen Sie Bedingungen, um beschädigte Leberzellen zu reparieren

Verbessern Sie die Fähigkeit der Leber, Alkohol und seine Verunreinigungen zu verarbeiten

Es ist zu bedenken, dass, wenn die Galle aufgrund eines Überschusses an Alkohol und seiner Verunreinigungen in der Leber zu stagnieren beginnt, alle ihre „nützlichen“ Eigenschaften die Leberzellen selbst schädigen und sie allmählich abtöten. Ein solcher Schaden führt zu einer Hepatitis, die durch eine Stagnation der Galle verursacht wird.

Wie bereits erwähnt, kann unser Körper in der Leber produzierte toxische Säuren in sekundäre und tertiäre Gallensäuren umwandeln. Ursodeoxycholsäure (UDCA) bezieht sich auch auf tertiäre.

Der Hauptunterschied zwischen UDCA-Tertiärsäure besteht darin, dass sie nicht toxisch ist, aber dennoch alle notwendigen Arbeiten bei der Verdauung erledigt: Sie zerlegt Fett in kleine Partikel und mischt sie mit einer Flüssigkeit (Fettemulgierung)..

Eine weitere Eigenschaft von UDCA ist eine Abnahme der Cholesterinsynthese und ihrer Ablagerung in der Gallenblase.

Leider enthält UDCA in der menschlichen Galle bis zu 5%. Im 20. Jahrhundert begannen sie, es aktiv aus Bärengalle zu extrahieren, um Lebererkrankungen zu behandeln. Lange Zeit wurden Menschen genau mit dem Inhalt von Bärengallenblasen behandelt. Bisher ist es Wissenschaftlern gelungen, UDCA zu synthetisieren, über die Hepatoprotektoren wie Ursosan jetzt verfügen.