HBsAg-Analyse: Was ist das und wie wird es gemacht? Entschlüsselung der Ergebnisse der Studie für das Vorhandensein von Hepatitis B-Markern

Fast jede dritte Person auf dem Planeten ist entweder mit dem Hepatitis-B-Virus infiziert oder mit diesem infiziert. Regierungsprogramme in vielen Ländern beinhalten die Identifizierung von Hepatitis B-Markern in der Bevölkerung. Das HbsAg-Antigen ist das früheste Infektionssignal. Wie kann man seine Präsenz im Körper identifizieren und wie kann man die Ergebnisse der Analyse entschlüsseln? Wir werden diesen Artikel verstehen.

HBsAg-Test: Warum Zuordnung?

Das Hepatitis B-Virus (HBV) ist ein DNA-Strang, der von einer Proteinhülle umgeben ist. Diese Schale heißt HBsAg - Hepatits B-Oberflächenantigen. Die erste Immunantwort des Körpers, die HBV zerstören soll, zielt speziell auf dieses Antigen ab. Im Blut beginnt sich das Virus aktiv zu vermehren. Nach einiger Zeit erkennt das Immunsystem den Erreger und produziert spezifische Antikörper - Anti-HBs, die in den meisten Fällen zur Heilung der akuten Form der Krankheit beitragen.

Es gibt verschiedene Marker zur Bestimmung von Hepatitis B. HBsAg ist der früheste von ihnen. Mit seiner Hilfe können Sie die Veranlagung für die Krankheit bestimmen, die Krankheit selbst identifizieren und ihre Form bestimmen - akut oder chronisch. HBsAg wird 3–6 Wochen nach der Infektion im Blut gesehen. Befindet sich dieses Antigen im aktiven Stadium länger als sechs Monate im Körper, diagnostizieren Ärzte "chronische Hepatitis B".

  • Menschen, die keine Anzeichen einer Infektion haben, können Träger des Erregers werden, ohne andere infizieren zu wollen.
  • Aus unbekannten Gründen sind Antigenträger bei Männern häufiger als bei Frauen.
  • Der Träger des Virus oder der Hepatitis B kann kein Blutspender sein, er muss sich registrieren und regelmäßig Tests durchführen.

Aufgrund der weit verbreiteten Hepatitis B wird das Screening in vielen Regionen und Regionen Russlands durchgeführt. Wenn Sie sich einer Forschung unterziehen möchten, kann jede Person jedoch bestimmte Personengruppen untersuchen:

  • schwangere Frauen zweimal während der gesamten Schwangerschaft: bei der Registrierung in der Geburtsklinik und in der Schwangerschaftsperiode;
  • medizinisches Personal, das in direkten Kontakt mit dem Blut von Patienten kommt - Krankenschwestern, Chirurgen, Gynäkologen, Geburtshelfer, Zahnärzte und andere;
  • Personen, die einen chirurgischen Eingriff benötigen;
  • Personen, die Träger sind oder eine akute oder chronische Form von Hepatitis B haben.

Wie oben erwähnt, hat Hepatitis B zwei Formen: chronische und akute.

Wenn die chronische Form keine Folge einer akuten Hepatitis ist, ist es fast unmöglich festzustellen, wann die Krankheit begann. Dies ist auf den milden Krankheitsverlauf zurückzuführen. Am häufigsten tritt die chronische Form bei Neugeborenen auf, deren Mütter Träger des Virus sind, und bei Menschen, in deren Blut das Antigen mehr als sechs Monate betrug.

Die akute Form der Hepatitis ist nur bei einem Viertel der Infizierten ausgeprägt. Es dauert 1 bis 6 Monate und weist eine Reihe von Symptomen auf, die einer Erkältung ähneln: Appetitlosigkeit, anhaltende Müdigkeit, Müdigkeit, Gelenkschmerzen, Übelkeit, Fieber, Husten, laufende Nase und Beschwerden im rechten Hypochondrium. Wenn Sie diese Symptome haben, sollten Sie sofort einen Arzt konsultieren! Wenn die richtige Behandlung nicht rechtzeitig beginnt, kann eine Person ins Koma fallen oder sogar sterben..

Wenn Sie zusätzlich zu den oben genannten Symptomen ungeschützten sexuellen Kontakt mit einem Fremden hatten und andere Körperpflegeprodukte (Zahnbürste, Kamm, Rasiermesser) verwendet haben, sollten Sie sofort eine Blutuntersuchung auf HBsAg durchführen.

Vorbereitung für Analyse und Verfahren

Zwei Methoden helfen, das Vorhandensein von Hepatitis B festzustellen: schnelle Diagnose und serologische Labordiagnostik. Die erste Art von Studie wird als hochwertige Nachweismethode bezeichnet, da Sie zu Hause herausfinden können, ob sich ein Antigen im Blut befindet oder nicht. Wenn ein Antigen nachgewiesen wird, sollten Sie ins Krankenhaus gehen und sich einer serologischen Diagnose unterziehen, die sich auf quantitative Methoden bezieht. Zusätzliche Labortests (ELISA und PCR) liefern eine genauere Definition der Krankheit. Die quantitative Analyse erfordert spezielle Reagenzien und Geräte.

Expressdiagnose

Da diese Methode HBsAg zuverlässig und schnell diagnostiziert, kann sie nicht nur in einer medizinischen Einrichtung, sondern auch zu Hause durchgeführt werden, wobei in jeder Apotheke ein Set für die Expressdiagnose frei gekauft werden kann. Die Reihenfolge seiner Implementierung ist wie folgt:

  • Finger mit Alkohollösung behandeln;
  • die Haut mit einem Vertikutierer oder einer Lanzette durchstechen;
  • 3 Tropfen Blut in einen Teststreifen tropfen lassen. Berühren Sie die Oberfläche des Streifens nicht mit dem Finger, um das Analyseergebnis nicht zu verfälschen.
  • Nach 1 Minute 3-4 Tropfen der Pufferlösung aus dem Kit auf den Streifen geben.
  • Nach 10-15 Minuten können Sie das Ergebnis der Analyse von HBsAg sehen.

Serologische Labordiagnostik

Diese Art der Diagnose unterscheidet sich von der vorherigen. Das Hauptmerkmal ist die Genauigkeit: 3 Wochen nach der Infektion wird das Vorhandensein von Antigen bestimmt. Außerdem kann es Anti-HBs-Antikörper nachweisen, die während der Genesung des Patienten auftreten und eine Immunität gegen Hepatitis B bilden. Mit einem positiven Ergebnis zeigt die HBsAg-Analyse auch die Art des Hepatitis-Virus B (Beförderung, akute Form, chronische Form, Inkubationszeit).

Die quantitative Analyse wird wie folgt interpretiert:

Mikrobiologie und Übertragung von Hepatitis B. Die Diagnose der Krankheit

Virushepatitis B ist in allen Ländern der Welt weit verbreitet. Die Krankheit ist durch ein extrem hohes Maß an Infektiosität gekennzeichnet, tötet jährlich Hunderttausende von Patienten und ist ein großes medizinisches und soziales Problem. Das Hepatitis B-Virus (HBV) betrifft hauptsächlich die Leber. Organzirrhose und hepatozelluläres Karzinom sind gewaltige Komplikationen der Krankheit. Das Reservoir und die Infektionsquelle sind Patienten mit einer akuten und chronischen Form der Krankheit, die asymptomatisch sind. Das Infektionspotential von Viren (Infektiosität) ist 100-mal höher als das von humanen Immundefizienzviren. Sie haben eine ausgeprägte Mutationsfähigkeit, hohe Resistenz und Karzinogenität. Krankheitserreger in großen Mengen werden im Blut und in anderen Körperflüssigkeiten gefunden und verursachen eine verlängerte Virämie.

Hepatitis B wird auf viele Arten übertragen, wobei die Hauptursache parenteral (mit Transfusion von Blut oder seinen Bestandteilen) und bei intravenösem Drogenkonsum ist. Für eine Infektion reichen 0,1 bis 0,5 Mikrometer aus. Blut. Das Hauptreservoir der Infektion sind chronische Träger des HBs-Antigens. Der multifaktorielle Charakter der Übertragungsmethoden, die extrem hohe Virusresistenz in der äußeren Umgebung und die allgemeine Anfälligkeit aller Bevölkerungsgruppen für Infektionen tragen zur Ausbreitung der Krankheit in allen Ländern der Welt bei. Rund 2 Milliarden Menschen auf der Welt haben heute Anzeichen von Kontakt mit Hepatitis B. Mehr als 400 Millionen von ihnen sind chronisch infiziert, 20 - 40% von ihnen entwickeln eine Zirrhose oder ein hepatozelluläres Karzinom. Jedes Jahr sterben mehr als 2 Millionen Patienten an den Folgen der Krankheit. Ein gutes Immunsystem heilt 90% der infizierten Personen. In der Regel nimmt die Krankheit bei Menschen mit angeborenen und erworbenen Immundefekten einen chronischen Verlauf an.

Feige. 1. Zirrhose - eine gewaltige Komplikation der Krankheit.

Geschichte der Entdeckung von Krankheitserregern

In den Jahren 1962 - 1964 entdeckte V. Blumberg (ein amerikanischer Arzt, Biochemiker, Wissenschaftler) bei der Untersuchung des Blutserums eines australischen Ureinwohners (Ureinwohner) ein ungewöhnliches Protein - ein Rezeptorantigen, das mit einer Virushepatitis assoziiert ist (später als australisches Antigen bezeichnet), für das er 1976 ausgezeichnet wurde Nobelpreis.

Im Jahr 1968 fand A. M. Prince dieses Protein im Blutserum einer Person, die sich in der Inkubationszeit einer Krankheit befand, die sich infolge einer Bluttransfusion entwickelte..

1970 entdeckte D. Dane unter dem Elektronenmikroskop die kleinsten kugelförmigen Partikel (Dane-Partikel), die sich als Erreger von infektiösen Hepatitis-Hepatitis-B-Viren herausstellten.

Der erste Impfstoff gegen die Krankheit wurde 1977 in den USA entwickelt.

Feige. 2. Baruch Bloomberg (1925 - 2010) verband das australische Antigen erstmals mit dem Hepatitis B-Virus (zu diesem Zeitpunkt noch nicht isoliert), das als Anstoß für die Entwicklung eines wirksamen Impfstoffs diente.

Mikrobiologie

Zugehörigkeit zum Hepatitis B-Virus:

  • Hepadnaviridae Familie.
  • Nett
  • Art des Hepatitis-B-Virus.

Die Struktur des Genoms enthält Desoxyribonukleinsäure (DNA).

Feige. 3. HBV-Virionen haben eine abgerundete Form und ähneln im Aussehen Granulaten.

HBV ist das kleinste Virus. Es wird durch 3 Formen dargestellt:

  • Deinpartikel (Virionen) besitzen antigene Eigenschaften und zeigen eine ausgeprägte Infektiosität. Sie haben eine Kugelform. Der Durchmesser beträgt 42 - 47 nm. Umgeben von einer doppelten Lipid-Protein-Membran. Der Kern enthält DNA und DNA-abhängige Polymerase. Haben Sie Tropismus für Lebergewebe.
  • Oft finden sich im Blutserum Partikel, die keine infektiösen Eigenschaften aufweisen. Sie haben keinen Kern. Einige von ihnen haben eine Kugelform (Durchmesser 22 nm), andere eine fadenförmige Form (Größe 22 x 50 - 230 nm). Bei hoher Vergrößerung ist ihre Querstreifenbildung sichtbar. Partikel werden aus Stücken von Oberflächenantigen (HBsAg) gebildet und während der Virusreplikation im Überschuss produziert.

Feige. 4. Auf dem Foto wurden Nukleokapside (NK) und Partikel aus Segmenten des Oberflächenantigens (australisch) (HBsAg) gebildet..

Die Struktur des Hepatitis-B-Virus

HBV besteht aus einem Nukleokapsid, das von einer Außenhülle umgeben ist. Es hat eine Kugelform. Sein Durchmesser beträgt 40 bis 48 nm.

Supercapsid HBV

Die äußere Hülle des Virus (Supercapsid) besteht aus Lipiden. Es enthält 3 Glykoproteine ​​oder Oberflächenantigene (Ag), einschließlich des am aktivsten produzierten S-Proteins, bekannt als HBsAg (oberflächliches "australisches" Antigen). Bei Krankheiten wird HBsAg in großen Mengen produziert. Seine Fragmente - kugelförmige und fadenförmige Partikel - sind im Blut vorhanden, auch wenn keine Virionen im Blut vorhanden sind.

HBV-Kapsid

Das Kapsid hat die Form eines Ikosaeders, besteht aus 180 Kapsomeren (Strukturprotein-Untereinheiten). Sein Durchmesser beträgt 27 nm. Ein Nukleokapsid enthält DNA und DNA-Polymerase (reverse Transkriptase) und daran gebundene Proteinkinase.

Das Genom ist von einem Kernprotein umgeben - HBcAg (herzförmiges Antigen). Die Struktur des Virions enthält auch nukleares HbcAg und seinen sekretierten Teil HBeAg (Infektiositätsantigen), der während der Virusreplikation ins Blut freigesetzt wird und HBxAg schlecht untersucht.

Feige. 5. Die Struktur des Virus. 1 - DNA-Polymerase. 2 - DNA. 3 - nukleares HBcAg. 4 - nukleares HBeAg. 5 - Oberflächen-HBsAg und seine Fragmente (Segmente) in Form einer kugelförmigen und filamentösen Form.

HBV-DNA

Das HBV-DNA-Molekül ist ringförmig und doppelsträngig: Eine Kette ist voll - (-) Faden, die zweite ist kürzer (20-30% kürzer) - (+) Faden. Ein langer Strang enthält etwa 3200 Nukleotide, an die ein Polymerasemolekül gebunden ist. Ein kurzer Strang enthält 1700 - 2800 Nukleotide. Die DNA-Replikation ist für die Replikation viraler Partikel und die Proteinsynthese verantwortlich. Gen-S-DNA codiert HBsAg, Gen C-HBcAg, Gen P-Polymerase, Gen X-Protein-Genexpressionsregulator.

Feige. 6. Auf dem Foto links sind Viruspartikel zu sehen, die im Aussehen Granulat ähneln. Die äußeren Schalen der Nukleokapside sind deutlich sichtbar. Bei 2 von ihnen fehlt die äußere Hülle (durch Pfeile gekennzeichnet). Auf dem Foto rechts auf der äußeren Hülle der Viren sind Formationen deutlich zu erkennen, die Spikes ähneln.

Virusreplikation

Die HBV-Replikation (Reproduktion) erfolgt in den Leberzellen - Hepatozyten. Während dieses Prozesses wird eine große Menge an HBsAg in ihrem Zytoplasma gebildet. Das Protein gelangt in den Blutkreislauf, der durch labordiagnostische Methoden fixiert wird. Weniger intensiv replizieren sich Viren in den Zellen der Bauchspeicheldrüse, der Nieren, der Lymphozyten und des Knochenmarks. HBcAg im Serum wird fast nicht nachgewiesen. Sie sind in den Zellkernen lokalisiert. HBeAg (eine Untereinheit von HBcAg) dringt in das Blut ein. Sein Nachweis zeigt eine aktive Replikation von Viren und deren hohe Resistenz an. Virusreplikation im Bild unten..

Feige. 7. Replikation des Hepatitis B-Virus. 1 - Eindringen des Virus in das Zytoplasma der Zelle. 2 - Vervollständigung eines unvollständigen Strangs des DNA-Genoms und Bildung einer vollständigen doppelsträngigen zirkulären DNA. 3 - Reifung des Genoms und dessen Eindringen in den Zellkern. 4 - Im Zellkern beginnt die zelluläre DNA-abhängige RNA-Polymerase verschiedene mRNAs (für die Proteinsynthese erforderlich) und RNA-Pregene (eine Matrix zur Replikation des viralen Genoms) zu produzieren. 5 - Transfer von mRNA in das Zytoplasma der Zelle und deren Translation unter Bildung von Virusproteinen. Sammlung herzförmiger Virusproteine ​​rund um das Prägenom. Synthese von (-) DNA-Strängen auf der Prägenommatrix unter dem Einfluss von RNA-abhängiger DNA-Polymerase. 6 - die Bildung von (+) DNA-Strängen. 7 - die Bildung der Hülle des Virions. Der Austritt des Virions aus der Zelle durch Exozytose.

Hepatitis-B-Virus-Antigene

Antigene sind Fremdproteine, die bei Einnahme die Bildung von Antikörpern verursachen. Die Hepatitis B-Virusantigene sind das australische (Oberflächen-) HBsAg-Antigen und zwei nukleare HBcAg und HBeAg.

Australisches Antigen (Oberfläche) HBsAg

Das australische Antigen wurde 1964 vom amerikanischen Wissenschaftler Baruch Bloomberg entdeckt. Es wurde Australier (alter Name) genannt, weil es zuerst im Blutserum eines australischen Ureinwohners entdeckt wurde. HBsAg ist Teil des Superkapsids, wird ab dem Ende der Inkubationszeit in großen Mengen bei der Krankheit produziert, bleibt während der Gelbsucht bestehen und verschwindet in den meisten Fällen nur während der Erholungsphase. Seine Segmente in Form von kugelförmigen und filamentären Partikeln sind im Blut vorhanden, auch wenn keine Virionen im Blut vorhanden sind, haben keine infektiösen Eigenschaften.

  • Das Oberflächenantigen besteht aus Glykoprotein und Lipid. In seinen Partikeln werden 3 Proteine ​​(Prä-S1, Prä-S2 und S), Kohlenhydrat- und Lipidkomponenten unterschieden. Es gibt auch einen Rezeptor, der gegenüber Polymerase-Albumin empfindlich ist und das Eindringen des Virus in die Zelle fördert.
  • HBsAg wird an den Membranen von Hepatozyten adsorbiert, es gibt viele davon im Blut, sie sind im Urin, Sperma und Speichel von kranken und gesunden Antigenträgern vorhanden.
  • Das australische Antigen weist eine relativ geringe Immunogenität auf. Es kann lange im Körper des Patienten verbleiben.
  • HBsAg ist resistent gegen Detergenzien (Tenside), einschließlich Proteasen (proteolytische Enzyme).
  • Es gibt verschiedene Subtypen des australischen Antigens (ayw, ayr, adr und adw). Ihre Verteilung ist in verschiedenen Gebieten unterschiedlich, was als relativer epidemiologischer Marker für die Virushepatitis B dienen kann.

HBcAg (HBcorAg)

HBc-Antigen ist in den Kernen von Hepatozyten lokalisiert. Es ist ein Nukleoprotein. Sein sekretierter Teil ist HBeAg, das bei der Umwandlung des Precore-Proteins in das Kernstrukturprotein gebildet wird. Es kommt in Leberbiopathen vor und wird nicht ins Blut ausgeschieden. Es hat eine ausgeprägte Immunogenität. Es ist ein Marker für die Virusreplikation. Durch ELISA nachgewiesen.

HBeAg

HBe ist ein nukleares Antigen. Es ist ein Protein. Es hat Immunogenität. Das Auffinden im Blutserum weist auf Infektiosität hin. Hohe HBe-Antigenspiegel im Blut korrelieren mit erhöhten Dänenpartikeln und einem hohen HBs-Antitertiter. HbeAg kann nur durch ELISA im Zytoplasma von Leberzellen nachgewiesen werden. Nach der RIA Hbe-Methode wird in 100% der Fälle ein Antigen bei einer Krankheit im Blutserum nachgewiesen.

HBxAg

HBx-Antigen ist heute kaum bekannt. Es wird angenommen, dass es eine Rolle bei der Replikation von Viren und der Entwicklung von Hepatozellulärem Karzinom spielt - dem primären bösartigen Lebertumor (Leberkrebs).

Feige. 8. Auf dem Foto sind HBV-Virionen kugelförmig in Form von Granulaten und Partikeln, die keine infektiösen Eigenschaften aufweisen, kugelförmig und filamentös (HbsAg-Segmente)..

Virusgenotyp

Derzeit wurden 10 Genotypen des Hepatitis B-Virus isoliert: A, B, C, D, E, F, G, H, I und J. Ihre Bestimmung hilft, die Beziehung zwischen der Infektionsquelle und dem Patienten zu identifizieren, da die Genotypen unterschiedliche geografische Verteilungen aufweisen. Genotypen unterscheiden sich in der Nukleotidsequenz um durchschnittlich 8%. Am häufigsten und am häufigsten untersucht werden die Genotypen A, B, C und D..

  • Die Genotypen HBV A und D sind allgegenwärtig.
  • Genotyp A kommt am häufigsten in Europa, Russland, Südostasien, den Philippinen und Afrika vor. Subtyp A1 - in Afrika, Asien und den Philippinen, A2 - Europa und den USA.
  • Genotyp B und C sind in Japan und Südostasien verbreitet.
  • Der Genotyp D ist im Nahen Osten, in Indien und im Mittelmeerraum verbreitet.
  • Der Genotyp E ist in Afrika südlich der Sahara verbreitet.
  • Genotyp F in Alaska, Süd- und Mittelamerika verbreitet
  • Genotyp G tritt in Deutschland, Frankreich und den USA sporadisch auf.

Unterschiedliche Virusgenotypen sprechen unterschiedlich auf die Behandlung an, haben unterschiedliche Auswirkungen auf die Leber und die Dauer der Krankheit. So tritt Hepatitis B, verursacht durch Viren der Genotypen B und C, häufig mit Leberschäden auf, Genotyp A - wird durch antivirale Medikamente gut geheilt.

Feige. 9. Gelbsucht bei einem Hepatitis-Patienten.

HBV-Stabilität

Das Hepatitis B-Virus ist hochresistent:

  • Es bleibt 4 Wochen lang auf verschiedenen Oberflächen und in getrocknetem Blut auf Kleidung lebensfähig.
  • Etwa 5 Stunden bleiben aktiv, wenn sie Chloroform und Ether ausgesetzt werden, 18 Stunden - wenn sie Säuren ausgesetzt werden (pH = 2-3).
  • Widersteht wiederholtem Einfrieren und Auftauen. Es bleibt bis zu 7 Tage aktiv, wenn es bei einer Temperatur von 25 ° C getrocknet wird.
  • Viren werden erst nach 10 Stunden ab dem Zeitpunkt der Exposition bis etwa 60, nach 10 bis 20 Minuten ab dem Zeitpunkt des Kochens, nach 1 Stunde ab dem Zeitpunkt der Behandlung mit trockener Hitze inaktiviert.
  • Wenn das Virus modernen Desinfektionsmitteln ausgesetzt wird, wird es nach 60 Minuten inaktiviert.
  • Viren werden mehrere Tage und sogar Wochen auf Geräten und medizinischen Geräten gespeichert. In Spritzen, die mit infiziertem Blut kontaminiert sind, hält die Virus-DNA bis zu 8 Monate.
  • HBsAg zerfällt bis zu 6 Monate lang nicht auf Rasierklingen, Maniküregeräten, Mull, Watte, Unterwäsche, Servietten und Handtüchern.

Das Virus tötet das Autoklavieren für 45 Minuten bei etwa 120, die Sterilisation mit trockener Hitze für 1 Stunde bei etwa 180, das Kochen für 30 Minuten und das Erhitzen für 10 Stunden bei etwa 60.

Das Virus wird in alkalischen Umgebungen zerstört. Wasserstoffperoxid, Formalin, Chloramin und Phenol sind für HBV schädlich.

Feige. 10. Aszites bei Zirrhose. Auf der Haut sind mehrere Blutungen sichtbar.

Hepatitis B-Pathogenese

Wenn es in den menschlichen Körper gelangt, wird das Virus auf der Zellmembran fixiert. Es dringt dann in die Zelle ein, wo seine Replikation stattfindet. Eine Schädigung der Leberzelle tritt nicht durch die direkte zytopathische Wirkung des Erregers auf, sondern durch die Exposition gegenüber zytotoxischen Immunkomplexen, an denen HLA (Histokompatibilitätskomplex) beteiligt ist. Immunkomplexe (IR) entstehen durch die Wechselwirkung von Virus und Antikörpern (Hbs Ag + AT). Sie richten sich sowohl an extrazellulär lokalisierte Viren als auch an infizierte Leberzellen..

Der Tod von Leberzellen führt zu Organdystrophie und zur Entwicklung nekrotischer Veränderungen. Der pathologische Prozess entwickelt sich in den Zentren der Leberläppchen und periportal. Im Laufe der Zeit entwickeln sich eine Fibrose des Organs und eine Schädigung der Gallengänge, was zur Entwicklung einer Cholestase führt - einer Abnahme des Gallenflusses in den Zwölffingerdarm 12.

Die Aktivierung von Prooxidationsmitteln und die Hemmung von Antioxidationsprozessen führt zu Schwellungen und Schwellungen der Leberzellen, einer Änderung ihres pH-Werts und einer Störung der oxidativen Phosphorylierung.

Die Ähnlichkeit des Virusantigens mit Antigenen des menschlichen Histokompatibilitätssystems führt zum Auftreten von Autoimmunreaktionen („systemischen“ Reaktionen): Thyreoiditis, Sjögren-Syndrom, idiopathische thrombozytopenische Purpura, Glomerulonephritis, rheumatoide Arthritis usw..

Eine starke humorale und zelluläre Immunität führt in 90% der Fälle zur Genesung. Mit einer schwachen zellulären Komponente des Immunsystems nimmt der Prozess einen chronischen Verlauf an.

Feige. 11. Fettlebererkrankung mit Hepatitis.

Immunität

Die postinfektiöse Immunität bei Hepatitis B ist intensiv und verlängert, es ist möglich, dass sie lebenslang ist. Wiederholte Fälle der Krankheit sind äußerst selten. Art der Immunität humoral.

Feige. 12. Auf dem Foto ist das hepatozelluläre Karzinom eine gewaltige Komplikation der Virushepatitis..

Prävalenz von Krankheiten

Die Prävalenz von Hepatitis B wird durch die sozialen und wirtschaftlichen Bedingungen beeinflusst..

  • Unerwünschte Regionen sind Afrika, Südostasien, der Westpazifik (Philippinen, Indonesien) und China, wo die Häufigkeit der HbsAg-Beförderung 10 bis 20% erreicht. Die meisten Infizierten sind in den Regionen südlich der Sahara registriert.
  • Das durchschnittliche HBsAg-Beförderungsniveau (von 2 bis 7%) wird in den Ländern Südamerikas, des östlichen Mittelmeers, Südeuropas, Zentral- und Zentralasiens, Russlands und der GUS-Staaten beobachtet.
  • In Nordamerika, Australien und Westeuropa werden niedrige HBsAg-Beförderungsraten (von 0,01 bis 0,5%) beobachtet.
  • In Russland variiert dieser Indikator zwischen 8 und 10% in Jakutien, Tuwa und im Nordkaukasus, zwischen 4 und 5% in Ostsibirien und 1% im europäischen Teil des Landes.

Feige. 13. Prävalenz der chronischen Virushepatitis B..

Wie wird Hepatitis B übertragen?

Die Übertragung erfolgt auf viele Arten, die hauptsächlich parenteral sind - mit Transfusion von Blut, seinen Bestandteilen und intravenösem Drogenkonsum. Die Liberalisierung des Sexualverhaltens hat zu einem Anstieg der Zahl der Menschen geführt, die durch sexuellen Kontakt mit Hepatitis-B-Viren infiziert sind. Ein großer Teil der Patienten sind Menschen, die im Alltag infiziert sind. Für eine Infektion reichen 0,1 bis 0,5 Mikrometer aus. Blut. Das Infektionsrisiko besteht für medizinisches Personal und Hämodialysepatienten, Drogenabhängige, Menschen mit einem unberechenbaren Sexualleben, die unter widrigen Lebensbedingungen leben. Die Vielzahl der Übertragungswege führt in vielen Ländern der Welt zu einer weit verbreiteten Infektion der Bevölkerung. Dies wird durch die hohe Resistenz von Viren in der Umwelt und eine hohe Anfälligkeit für Infektionen bei allen Bevölkerungsgruppen erleichtert. Der Erreger der Hepatitis B ist 50- bis 100-mal durch das Immundefizienzvirus infektiös. In Ländern mit niedrigen sozioökonomischen und hygienisch-hygienischen Lebensbedingungen ohne umfassende HBV-Impfung infizieren sich fast alle Kinder.

Quelle der HBV-Infektion (Reservoir von Krankheitserregern)

Personen mit asymptomatischen und offensichtlichen Formen der Krankheit sind die Quelle der HBV-Infektion. Patienten mit chronisch aktiver Virushepatitis B sind seit vielen Jahren und Jahrzehnten die Hauptinfektionsquellen. Der Grad der Infektionsgefahr hängt von der Aktivität des pathologischen Prozesses ab.

Viren im Blut infizierter Patienten treten 2-8 Wochen vor dem Anstieg der Leberproben auf und zirkulieren während der akuten Periode und während der Periode der chronischen Beförderung, die in 5-10% der Fälle gebildet wird.

Weltweit gibt es etwa 400 Millionen Patienten mit chronischen Formen von Hepatitis B - Trägern von HbsAg. Alle von ihnen stellen als Infektionsquellen eine große Bedrohung dar. Ihr Infektiositätsgrad wird durch die Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber und die Konzentration der Virusantigene im Blutserum bestimmt. Von besonderer Gefahr sind Menschen mit angeborenen und erworbenen Immundefekten: Menschen mit Autoimmunerkrankungen, bösartigen Neubildungen, chronischen Erkrankungen der Parenchymorgane, Menschen, die eine immunsuppressive Therapie erhalten.

  • Patienten mit akuter Hepatitis B sind für 45 bis 60 Tage der Inkubationszeit, 10 bis 14 Tage während des Prodroms und 14 bis 21 Tage im Stadium ausgeprägter klinischer Manifestationen gefährlich - insgesamt etwa 65 bis 95 Tage. In der Erholungsphase nimmt die Konzentration von HbsAg stark ab. Patienten, die von Patienten mit akuter Hepatitis B infiziert wurden, hinterlassen 4-6% aller Infizierten.
  • Patienten mit chronisch aktiver Virushepatitis B sind ansteckender als Patienten mit einer inaktiven Form der Krankheit, Primärkrebs und Zirrhose.

Bei infizierten Personen kommt HBV in Blutserum, Menstruationsblut, Vaginalsekret, Sperma, Urin, Kot, Tränen, Speichel, Galle, Muttermilch, Aszites und Fruchtwasser, Pankreassaft, Pleura- und Gelenkflüssigkeit vor. Die wirkliche Gefahr ist das Blut, Sperma und Speichel einer kranken Person. In anderen biologischen Flüssigkeiten ist die Konzentration von Krankheitserregern sehr gering..

Feige. 14. Eine ikterische Form der Virushepatitis. Die Haut und Sklera der Augen wird ikterisch.

Übertragungswege

Blutkontakt ist der Hauptmechanismus der Übertragung von Hepatitis B..

Die Übertragungswege der Infektion sind in natürliche und künstliche unterteilt.

  • Die natürlichen Arten der Verbreitung von HBV umfassen: sexuell, vertikal (von Mutter zu Baby), Kontakthaushalt.
  • Künstliche Wege zur Verbreitung von HBV sind: Diagnose- und Behandlungsverfahren (Injektionen, Bluttransfusionen, Hämodialyse, invasive Studien, Transplantationen), die Verwendung nicht steriler Spritzen und Nadeln durch Drogenabhängige, Schädigung der Haut und der Schleimhäute beim Tätowieren, Piercing, Akupunktur, Bürsten.

Parenteraler Übertragungsweg

Der parenterale Weg (Transfusion von Blut und seinen Bestandteilen) nahm zuvor führende Positionen in der Struktur der Hauptübertragungswege der Infektion ein (von 50 bis 90%). In den letzten Jahren ist dieser Indikator in zivilisierten Ländern auf mehrere Prozent gesunken, was mit der Einführung eines obligatorischen Verfahrens zur Bestimmung von HBsAg durch ELISA für Spender aller Kategorien verbunden ist, gefolgt von der Entfernung von Personen mit positiven Untersuchungsergebnissen aus der Blutspende. Heute kommt es zu einer Hepatitis-B-Infektion mit intravenösem Drogenkonsum und Aktivierung des Genitaltrakts.

Ebenso wichtig ist die breite Versorgung medizinischer Einrichtungen mit Werkzeugen und Einwegsystemen.

Die Risikogruppe umfasst Patienten, denen Blut und Plasma injiziert wurde, Hämodialyse, Krebs und hämatologische Patienten sowie Personen, die sich einer Organtransplantation unterzogen haben.

Die Gruppe der erhöhten beruflichen Risiken umfasst Chirurgen, Zahnärzte, Onkologen, Hämatologen, Geburtshelfer-Gynäkologen, Transfusiologen, Laborassistenten und mit ihnen arbeitendes medizinisches Personal. Diese Personengruppe unterliegt einer vorrangigen Immunisierung. Ärzte müssen vor Beginn ihres Studiums geimpft werden, Patienten müssen vor der Aufnahme in ein hämatologisches oder onkologisches Krankenhaus geimpft werden.

Feige. 15. Viele Jahre lang trat eine Hepatitis B-Infektion hauptsächlich über den parenteralen Weg auf (mit Transfusion von Blut und seinen Bestandteilen). In den letzten Jahren sind jedoch Infektionen mit intravenösem Drogenkonsum und der Genitaltrakt der Infektion in den Vordergrund gerückt.

In den letzten Jahren hat die Übertragung von Hepatitis B bei intravenöser Arzneimittelverabreichung signifikant zugenommen. Dieser Übertragungsweg der Infektion liegt zwischen 30 und 60% in der Struktur von neu infiziertem HBV mit akuten Formen der Krankheit. Eine Infektion tritt auf, wenn gewöhnliche Spritzen, Nadeln und Betäubungslösungen aus üblichen Behältern verwendet werden.

Feige. 16. Der Verlust moralischer Grundsätze, Alkoholmissbrauch, Drogenabhängigkeit und sexuelle Zügellosigkeit sind die Hauptfaktoren für die Übertragung von Infektionen bei der jüngeren Generation.

Instrumentelle Übertragungsroute

Eine Hepatitis-B-Infektion kann auftreten, wenn nicht sterile Instrumente verwendet werden, die bei medizinischen und diagnostischen Verfahren verwendet werden, bei denen die Integrität der Haut und der Schleimhäute verletzt wird oder verletzt werden kann: zahnärztliche Verfahren, instrumentelle Untersuchungsmethoden, Injektionen, Blutentnahme zur Analyse usw. Dies Der Infektionsweg bei neu infiziertem HBV beträgt 7-30%.

Die Infektion kann mit nicht sterilen Instrumenten übertragen werden, die bei kosmetischen Eingriffen (Rasur, Pediküre, Maniküre usw.), Piercings und Tätowierungen verwendet werden.

Feige. 17. Eine HBV-Infektion kann mit nicht sterilen Instrumenten übertragen werden.

Hepatitis B-Übertragung von der Mutter auf das Kind

Kinder von HBV-infizierten Müttern sind infektionsgefährdet. Bei akuter Hepatitis im 1. und 2. Schwangerschaftstrimester ist das Infektionsrisiko des Fetus gering, und im 3. Trimester tritt in 90% der Fälle eine Infektion des Fetus auf.

Eine Infektion des Fötus tritt auf, wenn die Plazenta reißt und während der Geburt. Laut Statistik macht die intrauterine Infektion des Fetus 5 - 10% der Fälle aus, die Infektion des Fetus während der Geburt - 90 - 95% der Fälle. In den meisten Fällen ist die Hepatitis bei Neugeborenen asymptomatisch, weshalb die Krankheit bei ihnen nicht diagnostiziert wird..

Sexuelle Übertragung

In den letzten Jahren hat aufgrund der Liberalisierung der sexuellen Beziehungen die Zahl der Fälle sexueller Übertragung von HBV-Infektionen stark zugenommen. In einigen Ländern liegt der Anteil der Fälle von akuter Hepatitis mit sexueller Übertragung von Infektionen bei 18 bis 21%. Die Risikogruppe umfasst Prostituierte und Homosexuelle. Die Ursache für das Verhaltensrisiko bei der jüngeren Generation ist der Verlust moralischer Prinzipien, Alkoholisierung und sexuelle Zügellosigkeit.

Kontakt-Haushalts-Infektionsweg

Hepatitis B kann sich in Familien und organisierten Gruppen von Erwachsenen und Kindern ausbreiten. Beitrag zur Infektion, Nichtbeachtung persönlicher und öffentlicher Hygienevorschriften, schlechte Instandhaltung von Wohnungen (Wohnungen, Herbergen, Pflegeheime, Kolonien, Gefängnisse, Waisenhäuser und Internate). In den Herden chronischer Infektionsträger tritt die Erkrankung der Kontaktpersonen in 10 - 86% der Fälle auf. Viren verbreiten sich mit Zahnbürsten, Rasierapparaten, Waschlappen, Handtüchern, Massagegeräten usw. anderer Personen. Krankheitserreger dringen durch Mikrotrauma auf die Schleimhäute und Hautintegumente in den menschlichen Körper ein..

Personen, die Länder besuchen, die an Hepatitis erkrankt sind, und Mitarbeiter, die sich um Kinder kümmern, sind einem Infektionsrisiko ausgesetzt..

Das Hepatitis-B-Virus wird nicht durch Umarmen, Händeschütteln, Niesen oder Besteck übertragen.

Feige. 18. Aszites bei einem Patienten mit Zirrhose - eine gewaltige Komplikation der Zirrhose.

Diagnose von Hepatitis B.

Hepatitis B ist möglicherweise lebensbedrohlich. Patienten mit chronischen Formen haben ein hohes Risiko, an Leberzirrhose und primärem Leberkrebs (hepatozelluläres Karzinom) zu erkranken. Die rechtzeitige Diagnose der Krankheit ermöglicht die Ernennung einer angemessenen etiotropen und pathogenetischen Therapie. Derzeit gibt es eine Reihe von Blutuntersuchungen, um akute und chronische Infektionsformen zu diagnostizieren, den aktuellen Zustand des Patienten zu beurteilen und die Prognose der Krankheit zu bestimmen.

  • Die Labordiagnose von Hepatitis B konzentriert sich heute auf den Nachweis von HbsAg (Oberflächenantigen, australisches Antigen). Die Untersuchung des gesamten gespendeten Blutes auf HbsAg stellte seine Sicherheit bei der zukünftigen Verwendung dieses biologischen Materials sicher.
  • Die mikrobiologische Diagnose basiert auf der Identifizierung des Virus und der Identifizierung der Immunantwort darauf..
  • Um die Taktik und Prognose der Krankheit zu bestimmen, ist die Hepatitis B-PCR (HBV-DNA-PCR) ein quantitativer Test und ein Virusgenotyp.
  • Der "Goldstandard" bei der Diagnose von Hepatitis ist eine Leberbiopsie.
  • Durch die histologische Untersuchung des Biopsiematerials können Sie eine nosologische Form (Hepatose oder Hepatitis), die Schwere des Entzündungsprozesses und die Organfibrose feststellen.
  • Obligatorisch bei der Untersuchung eines Patienten mit Verdacht auf Hepatitis B ist eine Untersuchung des Blutserums auf das Vorhandensein von Hepatitis C-, D- und HIV-Viren sowie die Identifizierung einer begleitenden Pathologie.

ALT und AST für Hepatitis B.

Die Schwere der Leberschädigung kann anhand des Spiegels der Serumleberenzyme beurteilt werden. Besonderes Augenmerk wird auf das ALT-Enzym gelegt, das bei der Krankheit 1,5- bis 2-mal ansteigt. Die AST-Aktivität ist etwas geringer. Ein inverses Verhältnis wird mit dem Fortschreiten der Krankheit und der Entwicklung einer Zirrhose beobachtet. Der Gehalt an Aminotransferasen bleibt bei Patienten in der Phase der Immuntoleranz, des inaktiven Transports und bei einigen Patienten mit HBeAg-negativer chronischer Hepatitis normal.

Obligatorisch für die Beurteilung der Umsetzung der Grundfunktionen der Leber ist die Kontrolle biochemischer Parameter wie g-Glutamyltranspeptidase (g-GT), alkalische Phosphatase, Bilirubin, Plasmaalbumin und Globuline sowie die Prothrombinzeit.

Eine Abnahme des Albumins, eine Zunahme der g-Globuline und eine Zunahme der Prothrombinzeit (häufig begleitet von einer Abnahme der Anzahl der Blutplättchen) sind charakteristische Anzeichen einer Zirrhose. Eine Abnahme des Prothrombinindex unter 40% zeigt einen kritischen Zustand des Patienten an.

Feige. 19. Eine schreckliche Folge der Virushepatitis - Leberzirrhose (Makrodrug).

PCR für Hepatitis B (HBV-DNA-PCR)

Die HBV-DNA-PCR ist der erste diagnostische Marker der Krankheit. DNA-Viren treten 4 Wochen nach Ausbruch der Krankheit im Blutserum auf, HbsAg - nach 2-8 Wochen. Das Verfahren weist eine hohe Genauigkeit, Spezifität und Empfindlichkeit auf. Der Indikator wird normalerweise in IE / ml ausgedrückt. Wenn das Ergebnis in Kopien ausgedrückt wird, wird der Wert in IE / ml durch „5“ geteilt. Mit der quantitativen Analyse können Sie den Grad der Viruslast beurteilen und die Wirksamkeit der Behandlung beurteilen..

Bei Infektion mit mutierten HBV-Stämmen (in der Precore-Region des Genoms) ist die Sekretion von HBeAg beeinträchtigt, und die einzige Methode, die in diesem Fall die Virusreplikation bestätigt, ist die PCR von HBV-DNA.

Feige. 20. HBV-DNA-PCR - der erste diagnostische Marker der Krankheit.

Leber Biopsie

Der „Goldstandard“ bei der Diagnose von Hepatitis ist eine Leberbiopsie. Durch die histologische Untersuchung des Biopsiematerials können Sie eine nosologische Form (Hepatose oder Hepatitis), die Schwere des Entzündungsprozesses und die Organfibrose feststellen. Bei Vorliegen klinischer Anzeichen einer Zirrhose oder bei obligatorischer Verschreibung einer antiviralen Behandlung wird unabhängig vom Grad der Fibrose / Zirrhose keine Biopsie durchgeführt.

Feige. 21. Leberbiopsie - der "Goldstandard" für die Diagnose von Hepatitis.

Antigene

Antigene sind Fremdproteine, die bei Einnahme die Bildung von Antikörpern verursachen. Die Hepatitis B-Virusantigene sind australisches (Oberflächen-) HBsAg und zwei nukleare (Kern-) HBcAg und HBeAg. Der Enzymimmunoassay (ELISA) wird zum Nachweis von Antigenen verwendet..

HBsAg (oberflächliches australisches Antigen)

HbsAg (Protein) ist ein Marker für eine Hepatitis-B-Virusinfektion. Seine große Menge wird im Zytoplasma infizierter Zellen gebildet. Das Vorhandensein dieses Antigens im Blutserum wird durch labordiagnostische Methoden behoben. HbsAg hat 2 Polypeptidfragmente. Eines davon ist ein preS-Fragment mit immunogenen Eigenschaften (es verursacht die Bildung von Antikörpern; es wird zur Herstellung von Impfstoffen verwendet), das zweite ist ein preS2-Fragment (Polyoliglobulinrezeptor, der die HBV-Adsorption an Hepatozyten fördert)..

  • HbsAg beginnt in der akuten Phase 2–8 Wochen nach der Infektion (am Ende der Inkubationszeit) im Blutserum des Patienten nachzuweisen, wird in der anikterischen und ikterischen Phase bestimmt und verschwindet dann während der Erholungsphase, die nach 2–6 Monaten auftritt, wenn die Krankheit erfolgreich abgeschlossen ist. Eine Abnahme der Antigenkonzentration im Serum tritt unter dem Einfluss von Immunreaktionen auf.
  • Bei schweren Formen von Hepatitis B werden Oberflächenantigene im Blutserum beim Auftreten der ersten Symptome von Gelbsucht bestimmt.
  • Die Registrierung von HbsAg über einen Zeitraum von mehr als 6 Monaten zeigt die Chronizität des Infektionsprozesses an, die bei 10 - 20% der Patienten beobachtet wird.

HBcorAg (HBcAg)

Core HBcorAg (Nucleoprotein) ist nur in den Kernen von Hepatozyten lokalisiert. HBcorAg zeigt eine Virusreplikation an und weist eine ausgeprägte Immunogenität auf.

Diese Art von Antigen kommt nur in Leberbiopsien und Autopsiematerial vor und wird nicht ins Blut ausgeschieden. Der sekretierte Teil von HBcorAg ist HBeAg, das während der Umwandlung von Precore-Protein in das Kernstrukturprotein gebildet wird.

HBeAg

HBeAg (Kernantigen) zeigt eine aktive Replikation des Virus und einen hohen Infektionsgrad des Bluts des Patienten an. Es tritt parallel zu HbsAg im Blutserum in der akuten Periode der Krankheit ab dem Ende der Inkubationszeit auf, existiert für kurze Zeit, da es unter dem Einfluss der gebildeten Antikörper eliminiert wird, was als gutes Prognosezeichen angesehen wird. Im Falle einer Mutation von Viren fehlt nukleares HbeAg.

HBxAg

HBxAg ist am wenigsten untersucht. Es wird angenommen, dass ihr Vorhandensein eine maligne Transformation der Leberzellen anzeigt..

  • Akute Hepatitis B ist durch das Auftreten eines Hbs-Antigens und von IgM-Antikörpern gegen HBcAg (Kernantigen) im Blutserum gekennzeichnet. Das Auftreten von Antikörpern im nuklearen HBe-Antigen weist auf ein hohes Maß an Hepatitis-B-Virus (HBV) -Replikation hin und ist ein Marker für die hohe Infektiosität des Patienten..
  • Bei chronischer Hepatitis wird eine stetige (mindestens 6 Monate) Anwesenheit von HbsAg festgestellt. Dieses Antigen während dieser Zeit ist ein Marker für das Risiko eines chronischen Prozesses.

Feige. 22. Nucleocapside (NK) und Partikel, die aus Segmenten des Oberflächen-HBsAg-Antigens (australisch) gebildet wurden.

Antikörper

Die Immunantwort einer infizierten Person manifestiert sich in der Produktion von Antikörpern gegen bestimmte Antigene eines pathogenen Mikroorganismus. Hepatitis B produziert Antikörper gegen Antigene wie HBcAg, HBeAg und HbsAg. Das Auftreten von Antikörpern (Serokonversion) zeigt einen günstigen Verlauf des Infektionsprozesses an.

Antikörper gegen das Oberflächenantigen (Anti-HBs, Anti-Hbs)

Anti-Hbs erscheinen im Blutserum des Patienten nach dem Verschwinden der Hbs-Antigene nach 2-6 Monaten. Das Fehlen von Anti-Hbs-Antikörpern wird durch ihre aktive Bindung an HBsAg-Antigene erklärt. In einigen Fällen gibt es einen Zeitraum, in dem keine Antigene oder Antikörper im Blut vorhanden sind (Zeitraum des serologischen Fensters).

  • Sobald im Serum nur noch Antikörper gegen das Anti-Hbs-Oberflächenantigen nachgewiesen werden, spricht man von der Bildung einer Immunität gegen HBV.
  • Bei Vorliegen klinischer Krankheitssymptome und negativen HBsAg-Ergebnissen ist das Vorhandensein von Antikörpern ein wichtiger diagnostischer Infektionsmarker..
  • Immunglobuline der IgM-Klasse weisen auf ein akutes Stadium oder eine Verschlechterung der chronischen Hepatitis hin. Sie werden innerhalb von 1 - 2 Monaten ermittelt. Immunglobuline der IgG-Klasse treten im Stadium der Genesung auf und sind nach langjähriger Genesung im Blutserum vorhanden.
  • Eine verzögerte Antikörperproduktion oder ein Mangel an Antikörpern weist auf eine schwache Immunantwort und einen chronischen Prozess hin.
  • Der Nachweis von nur Anti-Hbs im Blutserum weist auf eine frühere Erkrankung hin.
  • Antikörper gegen HbsAg-Fragmente preS1 - und preS2 sind schützend (zeigen die Entwicklung einer Immunität nach Infektion oder Impfung an).

Antikörper gegen HBcAg (Anti-HBcor IgM und IgG)

Antikörper gegen das HBc-IgM-Kernantigen sind zusammen mit HbsAg die informativsten und zuverlässigsten Marker für eine akute Infektion oder Aktivierung einer chronischen Form des Infektionsprozesses. Sie werden ab dem Ende der Inkubationszeit parallel zu HbsAg nachgewiesen und bleiben während des gesamten Zeitraums der klinischen Manifestationen von Hepatitis B bestehen und bleiben in einigen Fällen sogar im Blutserum als schwach positive Reaktion für die nächsten 1-2 Jahre bestehen. Ihr Verschwinden weist auf die Reorganisation des Körpers oder die Entwicklung der integrativen Phase der Krankheit hin.

Antikörper gegen das HBc-IgG-Kernantigen nach Eliminierung von Viren verbleiben viele Jahre im Blutserum. Die Schutzfunktion wird nicht ausgeführt. Ihr Vorhandensein weist auf eine aktuelle Infektion oder eine Krankheit aus der Vergangenheit hin. Bei Patienten mit chronischer Hepatitis zeigt das Auftreten von Antikörpern gegen HBcAg (HBcorAg) IgG das Ende der Krankheit an.

Antikörper gegen HBeAg (Anti-HBeAg)

Antikörper gegen HBeAg treten in der Erholungsphase auf und bleiben in einigen Fällen 10 bis 20 Jahre (manchmal länger) nach akuter Hepatitis B bestehen.

Feige. 23. Antikörper werden von Zellen des Immunsystems des Patienten als Reaktion auf Pathogenantigene produziert. Je höher die Immunantwort ist, desto höher ist die Konzentration von Antikörpern im Blutserum.

Die Hauptmarker der Virushepatitis B (Tabelle)

KrankheitsperiodenHauptmarker der Virushepatitis B.
InkubationszeitraumDie PCR für Hepatitis B ist der erste diagnostische Marker der Krankheit. Die Reaktion wird 4 Wochen nach Ausbruch der Krankheit positiv.
HbsAg beginnt während der akuten Krankheitsperiode - 2 bis 8 Wochen nach der Infektion (am Ende der Inkubationszeit) - im Blutserum des Patienten nachzuweisen, wird in der anikterischen und ikterischen Periode bestimmt und verschwindet dann während der Erholungsperiode, dh nach 2 bis 6 Monaten, wenn dies erfolgreich ist heilt.
Am Ende der Inkubationszeit können Serum-HbeAg und Anti-HBcor-IgM nachgewiesen werden..
Akute PeriodeIn der akuten Phase sind die Hauptmarker der Infektion HbsAg und HBeAg sowie Anti-HBcor-IgM, HBV-DNA und DNA-Polymerase.
In Abwesenheit von HbsAg im Blutserum des Patienten wird die Diagnose auf der Grundlage des Nachweises von Antikörpern der Klasse M gestellt: Anti-HBcor-IgM und Anti-HBe-IgM.
Bei schweren Formen von Hepatitis B im Blutserum wird HbsAg mit dem Einsetzen der ersten Symptome von Gelbsucht bestimmt.
↓ T-Lymphozyten, ↓ T-Suppressoren, ↑ T-Helfer.

Mit der Entwicklung des cholestatischen Syndroms, des biochemischen Cholestase-Syndroms (+).

In der akuten anikterischen Periode ↑ ALT.Genesungszeit(+) Analyse auf Antikörper HBcIgG und HBeIgG. Nach 1 - 3 Monaten. Die Normalisierung der ALT beginnt mit dem Ausbruch der Krankheit.ProzesschronisierungDie Chronizität des Prozesses wird durch die Langzeitpersistenz (mehr als 6 Monate) der Antigene HBsAg und HbeAg belegt.Chronische Hepatitis B heilenBei Patienten mit chronischer Hepatitis zeigt das Auftreten von HBcAg-IgG-Antikörpern das Ende der Krankheit an.Frühere InfektionEin Marker für eine frühe Krankheit ist der Nachweis von HBc-IgG-Antikörpern und Anti-HBs.Beförderung von HBV (zuvor behandelte Hepatitis oder Ansprechen auf Hepatitis B-Impfstoff).Nachweis von Anti-HBs.

Feige. 24. Zirrhose - ein äußerst ungünstiger Ausgang der chronischen Form der Krankheit.

Studien zum Hepatitis B-Virus (ELISA und PCR)

Hepatitis B-Virus-Antigene (HBsAg)

Serumhepatitis B-Oberflächenantigen fehlt normalerweise.
Der Nachweis des Serum-Hepatitis-B-Oberflächenantigens (HBsAg) bestätigt eine akute oder chronische Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus.

Bei akuten Erkrankungen wird HBsAg in den letzten 1-2 Wochen der Inkubationszeit und in den ersten 2-3 Wochen der klinischen Periode im Blutserum nachgewiesen. Die Zirkulation von HBsAg im Blut kann auf mehrere Tage begrenzt sein, daher sollten Sie eine frühzeitige Erstuntersuchung der Patienten anstreben. Die ELISA-Methode kann HBsAg bei mehr als 90% der Patienten nachweisen. Bei fast 5% der Patienten erkennen die empfindlichsten Forschungsmethoden kein HBsAg. In solchen Fällen wird die Ätiologie der Virushepatitis B durch das Vorhandensein von Anti-HBcAg-JgM oder PCR bestätigt.

Die Konzentration von HBsAg im Serum für alle Formen der Schwere der Hepatitis B auf dem Höhepunkt der Erkrankung weist einen signifikanten Schwankungsbereich auf, es gibt jedoch ein bestimmtes Muster: In der akuten Phase besteht ein umgekehrter Zusammenhang zwischen der Konzentration von HBsAg im Serum und der Schwere der Erkrankung.

Eine hohe Konzentration von HBsAg wird häufiger bei leichten und mittelschweren Formen der Krankheit beobachtet. Bei schweren und bösartigen Formen ist die Konzentration von HBsAg im Blut häufig niedrig, und bei 20% der Patienten mit schwerer Form und bei 30% mit bösartigem Antigen wird möglicherweise überhaupt kein Blutantigen nachgewiesen. Das Auftreten von HBsAg-Antikörpern bei Patienten mit diesem Hintergrund wird als ungünstiges diagnostisches Zeichen angesehen; Es wird für maligne Formen der Hepatitis B bestimmt.

Bei akuter Hepatitis B nimmt die Konzentration von HBsAg im Blut allmählich ab, bis dieses Antigen vollständig verschwindet. HBsAg verschwindet bei den meisten Patienten innerhalb von 3 Monaten nach Beginn der akuten Infektion.

Eine Abnahme der HBsAg-Konzentration um mehr als 50% bis zum Ende der 3. Woche der akuten Periode weist in der Regel auf den baldigen Abschluss des Infektionsprozesses hin. Typischerweise wird es bei Patienten mit einer hohen Konzentration von HBsAg auf dem Höhepunkt der Krankheit mehrere Monate lang im Blut nachgewiesen.
Bei Patienten mit niedriger Konzentration verschwindet HBsAg viel früher (manchmal mehrere Tage nach Ausbruch der Krankheit). Im Allgemeinen reicht der Nachweiszeitraum für HBsAg von einigen Tagen bis zu 4-5 Monaten. Die maximale Nachweisdauer von HBsAg im reibungslosen Verlauf der akuten Hepatitis B beträgt höchstens 6 Monate ab Krankheitsbeginn.

HBsAg kann bei gesunden Personen nachgewiesen werden, normalerweise in prophylaktischen oder zufälligen Studien. In solchen Fällen werden andere Marker für virale Hepatitis B untersucht - Anti-HBcAg-JgM, Anti-HBcAg-JgG, Anti-HBeAg und Leberfunktion werden untersucht.

Wenn negativ, ist ein wiederholter HBsAg-Test erforderlich..
Wenn wiederholte Blutuntersuchungen über einen Zeitraum von mehr als 3 Monaten HBsAg ergeben, wird dieser Patient als chronischer Virushepatitis B-Patient angesehen.
Das Vorhandensein von HBsAg ist ziemlich häufig. Es gibt mehr als 300 Millionen Fluggesellschaften auf der Welt und ungefähr 10 Millionen Fluggesellschaften in unserem Land.
Die Unterbrechung des HBsAg-Kreislaufs, gefolgt von einer Serokonversion (Bildung von Anti-HBs), weist immer auf eine Erholung hin - die Reorganisation des Körpers.

Eine Blutuntersuchung auf das Vorhandensein von HBsAg wird zu folgenden Zwecken verwendet:

zur Diagnose der akuten Hepatitis B:

  • Inkubationszeitraum;
  • akute Periode der Krankheit;
  • frühes Stadium der Genesung;

zur Diagnose der chronischen Virushepatitis B;

für Krankheiten:

  • anhaltende chronische Hepatitis;
  • Leberzirrhose;

zum Screening und zur Identifizierung von Risikopatienten:

  • Patienten mit häufigen Bluttransfusionen;
  • Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz;
  • Patienten mit multipler Hämodialyse;
  • Patienten mit Immunschwäche, einschließlich AIDS.

Bewertung der Ergebnisse der Studie

Die Ergebnisse der Studie werden qualitativ ausgedrückt - positiv oder negativ. Ein negatives Testergebnis zeigt das Fehlen von Serum-HBsAg an. Ein positives Ergebnis - der Nachweis von HBsAg weist auf eine Inkubation oder akute Periode der akuten Virushepatitis B sowie der chronischen Virushepatitis B hin.

Antikörper gegen das Hepatitis B-Virus-Antigen JgG (Anti-HBcAg JgG)

Normales Anti-HBcAg-JgG im Serum fehlt.
Bei Patienten mit Anti-HBcAg tritt JgG in der akuten Phase der Virushepatitis B auf und bleibt lebenslang bestehen. Anti-HBcAg JgG - ein führender Marker für HBV.

Ein Bluttest auf das Vorhandensein von Anti-HBcAg JgG wird verwendet, um zu diagnostizieren:

  • chronische Virushepatitis B in Gegenwart von Serum-HBs-Antigen;
  • übertragene Hepatitis B..
  • Bewertung der Ergebnisse der Studie

    Das Ergebnis der Studie wird qualitativ ausgedrückt - positiv oder negativ. Ein negatives Testergebnis zeigt das Fehlen von Anti-HBcAg-JgG im Serum an. Ein positives Ergebnis - der Nachweis von Anti-HBcAg-JgG weist auf eine akute Infektion, Rekonvaleszenz oder zuvor übertragene Virushepatitis B hin.

    Hepatitis B-Virus-Antigen "e" (HBeAg)

    Normales HBeAg im Serum fehlt.
    HBeAg kann im Blutserum der meisten Patienten mit akuter Virushepatitis B gefunden werden. Es verschwindet normalerweise im Blut vor dem HBs-Antigen. Ein hoher HBeAg-Spiegel in den ersten Wochen der Krankheit oder ein Nachweis über mehr als 8 Wochen gibt Anlass zu dem Verdacht auf eine chronische Infektion.

    Dieses Antigen wird häufig bei chronisch aktiver Hepatitis mit viraler Ätiologie gefunden. Von besonderem Interesse bei der Bestimmung von HBeAg ist die Tatsache, dass sein Nachweis die aktive Replikationsphase des Infektionsprozesses charakterisiert. Es wurde gefunden, dass hohe Konzentrationen von HBeAg einer hohen DNA-Polymeraseaktivität entsprechen und die aktive Replikation des Virus charakterisieren.

    Das Vorhandensein von HBeAg im Blut zeigt seine hohe Infektiosität an, d.h. das Vorhandensein des Patienten mit aktiver Hepatitis B-Infektion im Körper und wird nur nachgewiesen, wenn das HBs-Antigen im Blut vorhanden ist. Bei Patienten mit chronisch aktiver Hepatitis werden antivirale Medikamente nur angewendet, wenn HBeAg im Blut nachgewiesen wird. HBeAg - Antigen - ein Marker für die akute Phase und Replikation des Hepatitis B-Virus.

    Ein Bluttest auf das Vorhandensein von HBe-Antigen wird verwendet, um zu diagnostizieren:

  • Inkubationszeit der Virushepatitis B;
  • Prodromalperiode der Virushepatitis B;
  • akute Periode der Virushepatitis B;
  • chronisch persistierende Virushepatitis B..
  • Bewertung der Ergebnisse der Studie

    Das Ergebnis der Studie wird qualitativ ausgedrückt - positiv oder negativ. Ein negatives Testergebnis zeigt das Fehlen von Serum-HBeAg an. Ein positives Ergebnis - der Nachweis von HBeAg weist auf eine Inkubation oder akute Periode einer akuten Virushepatitis B oder eine fortlaufende Replikation des Virus und der Infektiosität des Patienten hin.

    Antikörper gegen das Hepatitis B-Virus-Antigen "e" (Anti-HBeAg)

    Anti-HBeAg im Serum fehlt normalerweise. Das Auftreten von Anti-HBeAg-Antikörpern weist normalerweise auf eine intensive Elimination des Hepatitis B-Virus aus dem Körper und eine leichte Infektion des Patienten hin.

    Diese Antikörper treten in der akuten Phase auf und halten bis zu 5 Jahre nach der Infektion an. Bei chronisch persistierender Hepatitis werden im Blut des Patienten zusammen mit HBsAg Anti-HBeAg gefunden. Serokonversion, d.h. Der Übergang von HBeAg zu Anti-HBeAg mit chronisch aktiver Hepatitis ist häufig prognostisch günstig, aber die gleiche Serokonversion mit schwerer zirrhotischer Transformation der Leber verbessert die Prognose nicht.

    Ein Bluttest auf das Vorhandensein von Anti-HBeAg wird in den folgenden Fällen zur Diagnose der Virushepatitis B verwendet:

  • Feststellung des Anfangsstadiums der Krankheit;
  • akute Infektionsperiode;
  • frühes Stadium der Genesung;
  • Rekonvaleszenz;
  • spätes Stadium der Genesung.
  • Diagnose einer kürzlich übertragenen Virushepatitis B;
  • Diagnose einer chronisch persistierenden Virushepatitis B..
  • Bewertung der Ergebnisse der Studie

    Das Ergebnis der Studie wird qualitativ ausgedrückt - positiv oder negativ. Ein negatives Testergebnis zeigt das Fehlen von Antikörpern gegen HBeAg im Serum an. Ein positives Ergebnis ist der Nachweis von Antikörpern gegen HBeAg, die auf das Anfangsstadium der akuten Virushepatitis B, die akute Infektionsperiode, das Frühstadium der Rekonvaleszenz, Rekonvaleszenz, die jüngste Virushepatitis B oder die anhaltende Virushepatitis B hinweisen können.

    Die Kriterien für das Vorliegen einer chronischen Hepatitis B sind:

  • Nachweis oder periodischer Nachweis von HBV-DNA im Blut;
  • eine konstante oder periodische Zunahme der ALT / AST-Aktivität im Blut;
  • morphologische Anzeichen einer chronischen Hepatitis bei der histologischen Untersuchung der Leberbiopsie.
  • Nachweis des Hepatitis B-Virus durch PCR (qualitativ)

    Das Hepatitis B-Virus im Blut fehlt normalerweise.
    Die qualitative Bestimmung des Hepatitis B-Virus durch PCR im Blut ermöglicht es Ihnen, das Vorhandensein des Virus im Körper des Patienten zu bestätigen und damit die Ätiologie der Krankheit festzustellen.

    Diese Studie liefert nützliche Informationen für die Diagnose einer akuten Virushepatitis B in der Inkubations- und Frühphase der Krankheit, wenn die wichtigsten serologischen Marker im Blut des Patienten fehlen können. Virale DNA im Serum wird bei 50% der Patienten in Abwesenheit von HBeAg nachgewiesen. Die analytische Sensitivität der PCR-Methode beträgt mindestens 80 Viruspartikel in 5 μl, die die DNA-Probe passiert haben, Spezifität - 98%.

    Diese Methode ist wichtig für die Diagnose und Überwachung von chronischem HBV. Ungefähr 5-10% der Fälle von Zirrhose und anderen chronischen Lebererkrankungen werden durch die chronische Übertragung des Hepatitis B-Virus verursacht. Marker für die Aktivität solcher Krankheiten sind das Vorhandensein von HBeAg- und Hepatitis B-DNA im Blut.

    Das PCR-Verfahren ermöglicht die qualitative und quantitative Bestimmung der Hepatitis-B-Virus-DNA im Blut. Das identifizierbare Fragment ist in beiden Fällen die einzigartige DNA-Sequenz des Hepatitis B-Virus-Strukturprotein-Gens.

    Der Nachweis von Hepatitis-B-Virus-DNA in Biomaterial mittels PCR ist erforderlich für:

  • zweifelhafte Ergebnisse serologischer Studien auflösen;
  • Identifizierung des akuten Stadiums der Krankheit im Vergleich zur Infektion oder zum Kontakt;
  • Überwachung der Wirksamkeit der antiviralen Behandlung.
  • Das Verschwinden der Hepatitis-B-Virus-DNA aus dem Blut ist ein Zeichen für die Wirksamkeit der Therapie

    Nachweis des Hepatitis B-Virus durch PCR (quantitativ)

    Diese Methode liefert wichtige Informationen über die Intensität der Entwicklung der Krankheit, über die Wirksamkeit der Behandlung und über die Entwicklung einer Resistenz gegen Wirkstoffe..
    Für die Diagnose einer Virushepatitis durch PCR im Blutserum werden Testsysteme verwendet, deren Empfindlichkeit in der Probe 50 bis 100 Kopien beträgt, wodurch das Virus in einer Konzentration von 5 · 10 & supmin; ³ & supmin; ¹ & sup4; 4 Kopien / ml nachgewiesen werden kann. Eine PCR für die Virushepatitis B ist sicherlich notwendig, um die Virusreplikation zu beurteilen.

    Virale DNA im Serum wird bei 50% der Patienten in Abwesenheit von HBeAg nachgewiesen. Das Material zum Nachweis von Hepatitis-B-Virus-DNA kann Blutserum, Lymphozyten, Hepatobioptate sein.

    • Die Bewertung des Ausmaßes der Virämie erfolgt wie folgt:
    • weniger als 2,10 ^ 5 Kopien / ml (weniger als 2,10 ^ 5 IE / ml) - niedrige Virämie;
    • von 2,10 ^ 5 Kopien / ml (2,10 ^ 5 IE / ml) bis 2,10 ^ 6 Kopien / ml (8,10 ^ 5 IE / ml) - durchschnittliche Virämie;
    • mehr als 2,10 ^ 6 Kopien / ml - hohe Virämie.

    Es besteht ein Zusammenhang zwischen dem Ergebnis einer akuten Virushepatitis B und der Konzentration von HBV-DNA im Blut des Patienten. Bei einer geringen Virämie ist der Prozess der Chronizität der Infektion nahe Null, bei 25 bis 30% der Patienten wird eine durchschnittliche Chronizität des Prozesses beobachtet, und bei einem hohen Grad an Virämie wird die akute Virushepatitis B am häufigsten chronisch.

    Indikationen für die Behandlung von chronischem HBV mit Interferon-alpha sollten als Vorhandensein von Markern für die aktive Replikation des Virus angesehen werden (Nachweis von HBsAg-, HBeAg- und HBV-DNA im Serum in den letzten 6 Monaten)..

    Die Kriterien zur Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung sind das Verschwinden von HBeAg- und HBV-DNA im Blut, das normalerweise mit einer Normalisierung der Transaminase-Spiegel und einer langfristigen Remission der Krankheit einhergeht. HBV-DNA verschwindet im 5. Behandlungsmonat bei 60% im 9. Monat - bei 80% der Patienten. Eine Abnahme des Virämieniveaus um 85% oder mehr am dritten Tag nach Beginn der Behandlung im Vergleich zum ersten Tag dient als schnelles und ziemlich genaues Kriterium für die Vorhersage der Wirksamkeit der Therapie.