Diagnose einer autoimmunen Lebererkrankung

Autoimmunmechanismen spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese einer Reihe von Lebererkrankungen: chronisch aktive Hepatitis, chronische Autoimmunhepatitis, primäre biliäre Zirrhose, primäre sklerosierende Cholangitis, Autoimmuncholangitis. Ein wichtiges Zeichen für einen gestörten Immunitätszustand bei chronisch aktiven Lebererkrankungen ist das Auftreten von Autoantikörpern im Blut, die mit verschiedenen antigenen Bestandteilen von Zellen und Geweben reagieren..

Die autoimmune chronische Hepatitis (eine Variante der chronisch aktiven Hepatitis) ist eine heterogene Gruppe fortschreitender entzündlicher Lebererkrankungen. Das Autoimmun-Syndrom der chronischen Hepatitis ist gekennzeichnet durch klinische Symptome einer Leberentzündung, die länger als 6 Monate andauert, und histologische Veränderungen (Nekrose und Infiltrate des Portalfeldes). Die folgenden Merkmale sind charakteristisch für eine chronische Autoimmunhepatitis.

■ Die Krankheit wird hauptsächlich bei jungen Frauen beobachtet (85% aller Fälle).

■ Änderungen der Ergebnisse traditioneller Laborindikatoren äußern sich in Form von beschleunigter ESR, mäßiger Leukopenie und Thrombozytopenie, gemischter Anämie - hämolytisch (positiver direkter Coombs-Test) und Umverteilung.

■ Veränderungen in den Ergebnissen von Lebertests, die für Hepatitis charakteristisch sind (Bilirubin 2-10-fach erhöht, Transaminaseaktivität 5-10-mal oder mehr, De-Ritis-Koeffizient kleiner als 1, alkalische Phosphateaseaktivität leicht oder mäßig erhöht, Anstieg der AFP-Konzentration korreliert mit biochemische Aktivität der Krankheit) /

■ Hypergammaglobulinämie, die die Norm um das Zweifache oder mehr überschreitet (normalerweise polyklonal mit einem überwiegenden Anstieg des IgG).

■ Negative Ergebnisse einer Studie zu serologischen Markern der Virushepatitis.

■ Negativer oder niedriger Titer von Antikörpern gegen Mitochondrien.

Zu den autoimmunen Lebererkrankungen gehört auch die primäre biliäre Zirrhose, die sich in Form einer symptomarmen chronisch destruktiven nicht eitrigen Cholangitis äußert, die mit der Bildung einer Zirrhose endet. Früher galt die primäre biliäre Zirrhose als seltene Krankheit, jetzt ist ihre Prävalenz sehr bedeutend geworden. Die Zunahme der Diagnose der primären biliären Zirrhose ist auf die Einführung moderner Laborforschungsmethoden in die klinische Praxis zurückzuführen. Das charakteristischste Merkmal der primären biliären Zirrhose ist eine Zunahme der Aktivität der alkalischen Phosphatase, normalerweise mehr als dreimal (bei einigen Patienten kann sie innerhalb normaler Grenzen liegen oder leicht erhöht sein) und der GGT. Die Aktivität der alkalischen Phosphatase hat keinen prognostischen Wert, aber ihre Abnahme spiegelt ein positives Ansprechen auf die Behandlung wider. AST- und ALT-Aktivität sind mäßig erhöht (Transaminaseaktivität, 5-6 mal höher als normal, ist nicht typisch für primäre biliäre Zirrhose).

Die primäre sklerosierende Cholangitis ist eine chronische cholestatische Lebererkrankung mit unbekannter Ätiologie, die durch nicht eitrige destruktive Entzündung, auslöschende Sklerose und segmentale Dilatation der intra- und extrahepatischen Gallengänge gekennzeichnet ist und zur Entwicklung von biliärer Zirrhose, portaler Hypertonie und Leberversagen führt. Die primäre sklerosierende Cholangitis ist durch ein stabiles Cholestase-Syndrom gekennzeichnet (normalerweise nicht weniger als eine zweifache Erhöhung des alkalischen Phosphatase-Spiegels). Bluttransaminasen sind bei 90% der Patienten erhöht (nicht mehr als das Fünffache). Das Konzept der primären sklerosierenden Cholangitis als Autoimmunerkrankung mit genetischer Veranlagung basiert auf der Identifizierung von Familienfällen, der Kombination mit anderen Autoimmunerkrankungen (meistens mit Colitis ulcerosa), Störungen der zellulären und humoralen Immunität, dem Nachweis von Autoantikörpern (antinukleäres Muskelgewebe der glatten Muskulatur). ).

Autoimmun-Cholangitis ist eine chronische cholestatische Lebererkrankung, die durch Immunsuppression verursacht wird. Das histologische Bild des Lebergewebes bei dieser Krankheit ähnelt fast der primären biliären Zirrhose, und das Spektrum der Antikörper umfasst erhöhte Titer von antinukleären und antimitochondrialen Antikörpern. Autoimmun-Cholangitis,

anscheinend keine Variante der primären sklerosierenden Cholangitis [Henry J.B., 1996].

Das Vorhandensein von antinukleären Antikörpern bei Patienten mit chronischer Autoimmunhepatitis ist einer der Hauptindikatoren, die diese Krankheit von einer verlängerten Virushepatitis unterscheiden. Diese Antikörper werden in 50-70% der Fälle von aktiver chronischer (Autoimmun-) Hepatitis und in 40-45% der Fälle von primärer biliärer Zirrhose nachgewiesen. Bei niedrigen Titern können jedoch bei praktisch gesunden Menschen antinukleäre Antikörper gefunden werden, und ihr Titer nimmt mit dem Alter zu. Sie können nach Einnahme bestimmter Medikamente wie Procainamid, Methyldopa, bestimmter Anti-TB-Medikamente und Psychopharmaka auftreten. Sehr oft steigt der Titer antinukleärer Antikörper bei gesunden Frauen während der Schwangerschaft an.

Um die Autoimmunität von Leberschäden zu bestätigen und eine Differenzialdiagnose verschiedener Formen von Autoimmunhepatitis und primärer biliärer Zirrhose durchzuführen, wurden diagnostische Tests entwickelt, um antimitochondriale Antikörper (AMA), glatte Muskelantikörper, Antikörper gegen leberspezifisches Lipoprotein und Lebermembranantikörper sowie Antikörper gegen mikrosomale Antikörper zu bestimmen Leber- und Nierenantikörper gegen Neutrophile usw..

Autoimmunlebererkrankung

Änderungen des Immun- und genetischen Status vor dem Hintergrund einer sich verschlechternden Umweltsituation, das Vorhandensein einer Vielzahl von Infektionserregern, die als zusätzliche Auslösemechanismen wirken, führen zur Entwicklung schwerer Krankheiten, insbesondere von Autoimmunlebererkrankungen. Dazu gehören Autoimmunhepatitis, primäre biliäre Zirrhose und primäre sklerosierende Cholangitis.

Ein charakteristisches Merkmal dieser Prozesse ist ihre ziemlich häufige Kombination mit anderen Autoimmunerkrankungen (Schilddrüsenerkrankungen, entzündliche Darmerkrankungen usw.). Die Gründe für die Entwicklung von Krankheiten dieser Gruppe sind nicht ganz klar, aber die Situation ist nicht tragisch, da wirksame Mittel zur Behandlung und Unterstützung existieren und entwickelt werden. Im Expert Center Hepatology Center wird eine schrittweise Untersuchung nicht nur der Leber nach einem Screening-Programm für Autoimmunprozesse durchgeführt, sondern auch eine umfassende diagnostische Untersuchung der Krankheitserreger dieser Pathologie mit dem Ziel einer frühzeitigen Diagnose und Behandlung systemischer Störungen.

Autoimmunhepatitis

Autoimmunhepatitis ist ein chronisch entzündlicher ungelöster Prozess in der Leber unbekannter Natur, der durch periportale oder ausgedehntere Entzündungen, das Vorhandensein von Hypergammaglobulinämie und Autoantikörpern im Gewebe gekennzeichnet ist. Die Krankheit tritt hauptsächlich bei jungen Frauen auf. Frauen werden achtmal häufiger krank als Männer.

Primäre biliäre Zirrhose

Die primäre biliäre Zirrhose (PBC) ist eine chronisch destruktive und entzündliche Erkrankung der interlobulären und septalen Gallengänge autoimmuner Natur, die zur Entwicklung einer Cholestase führt. Die primäre biliäre Zirrhose (PBC) ist eine Krankheit unbekannter Ätiologie, bei der die intrahepatischen Gallengänge allmählich zerstört werden.

Primär sklerosierende Cholangitis

Die primäre sklerosierende Cholangitis (PSC) ist eine seltene Erkrankung, die durch eine chronisch fortschreitende fibrosierende Entzündung der intra- und extrahepatischen Gallengänge gekennzeichnet ist und zur Bildung einer biliären Zirrhose mit Manifestationen von Leberversagen führt. Es betrifft hauptsächlich Männer im Alter von 25 bis 50 Jahren.

Autoimmunlebererkrankung

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Seit Tausenden von Jahren hat der menschliche Körper gelernt, Infektionen zu bekämpfen. Schritt für Schritt wurde ein Mechanismus für interne Reaktionen als Reaktion auf einen infektiösen Erreger entwickelt. Er verbesserte sich ständig und bildete den effektivsten Schutz.

Im 19. Jahrhundert begann eine aktive Untersuchung der Prozesse, die für die Vitalität des Organismus verantwortlich sind. Die aktive Teilnahme daran wurde vom inländischen Wissenschaftler I. I. Mechnikov übernommen. Zusammen mit dem französischen Wissenschaftler L. Pasteur nannte er als erster die Immunität der Abwehrreaktionen. Seitdem hat sich das Konzept erweitert, ergänzt und Mitte des 20. Jahrhunderts seine endgültige Form angenommen.

Was ist Immunität??

Immunität (lat. Immunitas - etwas loswerden) - Unempfindlichkeit oder Resistenz eines Organismus gegen Infektionen und Invasionen fremder Organismen (einschließlich pathogener Mikroorganismen) sowie gegen die Auswirkungen von Substanzen mit antigenen Eigenschaften.

In seiner Entstehung durchläuft es 5 Stadien, beginnend mit der Schwangerschaft und endend mit dem Alter von 14 bis 16 Jahren. Und wenn das Kind im ersten Stadium alle Immunsubstanzen (Antikörper) mit Muttermilch erhält, beginnt der Körper in späteren Perioden, diese aktiv zu produzieren.

Immunorgane

Die Organe des Immunsystems sind in zentrale und periphere unterteilt. Erstens erfolgt die Verlegung, Bildung und Reifung von Lymphozyten. - die Grundeinheit des Immunsystems. Die zentralen Organe sind das Knochenmark und die Thymusdrüse. Hier findet die Selektion unreifer Immunzellen statt. Auf der Oberfläche eines Lymphozyten erscheinen Rezeptoren für Antigene (biologisch aktives Material - ein Protein). Antigene können fremd, extern oder intern sein.

Lymphozytenrezeptoren sollten nur auf die Proteinstruktur eines anderen reagieren. Daher sterben Immunzellen, die mit ihren eigenen Verbindungen im Körper reagieren, während des Bildungsprozesses ab.

Es gibt 2 Hauptfraktionen von Immunzellen im roten Knochenmark: B-Lymphozyten und T-Lymphozyten. Eine Population von T-Lymphozyten reift in der Thymusdrüse. Diese Zellen erfüllen unterschiedliche Funktionen, haben jedoch ein gemeinsames Ziel - den Kampf gegen Infektionen und fremde Organismen. B-Lymphozyten sind für die Synthese von Antikörpern verantwortlich. T-Lymphozyten sind direkte Teilnehmer an der zellulären Immunität (sie können Mikroorganismen unabhängig voneinander absorbieren und zerstören)..

Zu den peripheren Organen des Immunsystems gehören Milz und Lymphknoten. Mit der Durchblutung gelangen Lymphozyten aus dem Knochenmark oder der Thymusdrüse in sie. In den peripheren Organen findet eine weitere Zellreifung und -ablagerung statt..

Wie Immunität funktioniert?

Krankheitserreger können auf zwei Arten in den menschlichen Körper gelangen: über die Haut oder über die Schleimhäute. Wenn die Haut nicht geschädigt ist, ist es sehr schwierig, Schutzbarrieren zu überwinden. Die obere dichte Schicht der Epidermis und bakterizide Substanzen auf ihrer Oberfläche verhindern das Eindringen von Mikroorganismen. Schleimhäute haben auch Schutzmechanismen in Form von sekretorischen Immunglobulinen. Die empfindliche Struktur solcher Membranen kann jedoch leicht beschädigt werden und eine Infektion kann diese Barriere durchdringen..

Wenn Mikroorganismen noch in den Körper gelangen, werden sie von Lymphozyten aufgenommen. Sie verlassen das Depot und werden an Krankheitserreger geschickt..

B-Lymphozyten beginnen Antikörper zu produzieren, T-Lymphozyten greifen selbst fremde Antigene an und steuern die Intensität der Immunantwort. Nach der Zerstörung der Infektion verbleiben Antikörper (Immunglobuline) im Körper, die sie beim nächsten Treffen mit diesem Erreger schützen..

Ursachen von Autoimmunerkrankungen

Autoimmunerkrankungen - eine Pathologie, die mit einer Verletzung des menschlichen Immunsystems verbunden ist. In diesem Fall werden ihre eigenen Organe und Gewebe als fremd empfunden, gegen sie beginnt die Produktion von Antikörpern.

Die Gründe für die Entwicklung dieses Zustands sind nicht vollständig verstanden. Es gibt 4 Theorien:

  • Ein Infektionserreger schädigt das Körpergewebe, während seine eigenen Zellen immunogen werden - sie werden vom Körper als Fremdkörper wahrgenommen. Gegen sie beginnt die Produktion von Antikörpern (Autoantikörpern). Auf diese Weise entwickelt sich nach einer viralen Leberschädigung eine chronische Autoimmunhepatitis..
  • Einige Mikroorganismen ähneln in ihrer Aminosäurezusammensetzung menschlichen Gewebezellen. Wenn sie in den Körper gelangen, reagiert das Immunsystem daher nicht nur auf externe, sondern auch auf interne Antigene. Somit werden Nierenzellen bei Autoimmunglomerulonephritis nach einer Streptokokkeninfektion geschädigt..
  • Einige lebenswichtige Organe - die Schilddrüse und die Prostata - haben selektive Gewebebarrieren für die Blutversorgung, durch die nur Nährstoffe gelangen. Immunologische Körperzellen haben keinen Zugang zu ihnen. Bei Verletzung der Integrität dieser Membran (Trauma, Entzündung, Infektion) fallen interne Antigene (kleine Proteinpartikel von Organen) in den allgemeinen Blutkreislauf. Lymphozyten starten eine Immunantwort gegen sie und nehmen neue Proteine ​​als Fremdstoffe auf.
  • Eine Hyperimmunerkrankung, bei der in Fraktionen von T-Lymphozyten ein Ungleichgewicht beobachtet wird, das zu einer verstärkten Reaktion nicht nur auf Proteinverbindungen fremder Antigene, sondern auch auf deren eigenes Gewebe führt.

Die meisten Autoimmunläsionen haben einen chronischen Verlauf mit Perioden der Exazerbation und Remission.

Autoimmunhepatitis

Es wurde klinisch nachgewiesen, dass die Leber durch das eigene Immunsystem geschädigt werden kann. In der Struktur chronischer Organläsionen macht die Autoimmunhepatitis bis zu 20% der Fälle aus.

Autoimmunhepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber mit ungewisser Ätiologie und chronischem Verlauf, die mit der möglichen Entwicklung von Fibrose oder Zirrhose einhergeht. Diese Läsion ist durch bestimmte histologische und immunologische Symptome gekennzeichnet..

Die erste Erwähnung einer solchen Leberläsion erschien in der wissenschaftlichen Literatur Mitte des 20. Jahrhunderts. Dann wurde der Begriff "lupoide Hepatitis" verwendet. 1993 schlug die Internationale Gruppe für die Untersuchung von Krankheiten den heutigen Namen für Pathologie vor..

Die Krankheit tritt bei Frauen 8-mal häufiger auf als bei Männern. Die Symptome einer Autoimmunhepatitis bei Kindern treten über 10 Jahre auf. Obwohl Menschen unterschiedlichen Alters krank werden können, treten solche Leberschäden häufiger bei Frauen unter 40 Jahren auf.

Symptome einer Autoimmunhepatitis

Der Ausbruch der Krankheit kann sich auf zwei Arten entwickeln.

  • Im ersten Fall ähnelt der Autoimmunprozess einer Hepatitis viralen oder toxischen Ursprungs. Der Beginn ist akut, es kann ein fulminanter Verlauf auftreten. Bei solchen Patienten treten sofort Symptome einer Leberschädigung auf. Die Hautfarbe ändert sich (gelb, grau), der allgemeine Gesundheitszustand verschlechtert sich, es tritt Schwäche auf und der Appetit nimmt ab. Oft können Besenreiser oder Erytheme festgestellt werden. Aufgrund der erhöhten Bilirubinkonzentration verdunkelt sich der Urin und der Kot verfärbt sich. Der Entzündungsprozess hilft, die Größe der Leber zu erhöhen. Die Immunbelastung der Milz führt zu einer Zunahme.
  • Die zweite Option für den Ausbruch der Krankheit ist asymptomatisch. Dies erschwert die Diagnose und erhöht das Risiko von Komplikationen: Zirrhose, hepatozelluläres Karzinom. Bei diesen Patienten überwiegen extrahepatische Symptome. Oft wird eine falsche Diagnose gestellt: Glomerulonephritis, Diabetes mellitus, Thyreoiditis, Colitis ulcerosa usw. Die für Leberschäden charakteristischen Symptome treten viel später auf.

Es ist zu beachten, dass Autoimmunprozesse mehrere Organe gleichzeitig schädigen können. Daher ist das klinische Bild untypisch und die Symptome sind vielfältig. Die Haupttriade der Zeichen: Gelbsucht, vergrößerte Leber und Milz.

Arten von Autoimmunhepatitis

Die moderne Medizin unterscheidet drei Arten von Autoimmunhepatitis. Die Hauptunterschiede bei Antikörpern im Blut des Patienten. Abhängig von der Art der festgestellten Krankheit können der Verlauf, die Reaktion auf die Hormontherapie und die Prognose vorgeschlagen werden..

  1. 1 Art der Autoimmunhepatitis ist eine klassische Variante des Krankheitsverlaufs. Es tritt in der Regel bei jungen Frauen auf. Die Ursache der Krankheit ist unbekannt. Autoimmunschäden vom Typ 1 sind in Westeuropa und Nordamerika am häufigsten. Im Blut wird eine ausgeprägte Gammaglobulinämie festgestellt (der Anteil an Serumproteinen, die Immunkomplexe enthalten, nimmt zu). Infolge der Verletzung der Regulation von T-Lymphozyten kommt es zur Entwicklung von Autoantikörpern gegen die Oberflächenantigene von Hepatozyten. In Ermangelung einer geeigneten Therapie ist die Wahrscheinlichkeit, innerhalb von 3 Jahren nach Ausbruch der Krankheit eine Zirrhose zu entwickeln, hoch. Die meisten Patienten mit Autoimmunhepatitis Typ 1 sprechen positiv auf eine Kortikosteroidtherapie an. Eine anhaltende Remission kann bei 20% der Patienten erreicht werden, selbst wenn die Behandlung abgebrochen wird.
  2. Der schwerere Verlauf ist durch eine Autoimmunhepatitis Typ 2 gekennzeichnet. Damit können die meisten inneren Organe an Autoantikörpern leiden. Entzündungssymptome werden in der Schilddrüse, der Bauchspeicheldrüse und im Darm beobachtet. Begleiterkrankungen entwickeln sich: Autoimmunthyreoiditis, Diabetes mellitus, Colitis ulcerosa. Typ-2-Läsionen treten häufiger bei Kindern unter 15 Jahren auf. Die Hauptlokalisation liegt in Europa. Eine signifikante Aktivität von Immunkomplexen erhöht die Wahrscheinlichkeit, Komplikationen wie Zirrhose oder Karzinom zu entwickeln. Die Resistenz der Autoimmunlebererkrankung gegen eine medikamentöse Behandlung wird festgestellt. Mit der Aufhebung von Hormonen tritt ein Rückfall auf..
  3. Die Autoimmunhepatitis Typ 3 in den letzten Jahren wird nicht als eigenständige Form der Krankheit angesehen. Es wurde nachgewiesen, dass Immunkomplexe unspezifisch sind. Sie können bei anderen Arten der Autoimmunpathologie auftreten. Der Verlauf dieser Form ist aufgrund von Schäden an anderen Organen und Systemen schwerwiegend. Vielleicht die rasche Entwicklung einer Zirrhose. Die Behandlung mit Kortikosteroiden führt nicht zu einer vollständigen Remission.

Diagnose einer Autoimmunhepatitis

Das Fehlen spezifischer Symptome und die Beteiligung anderer Organe am pathologischen Prozess erschweren die Diagnose einer solchen Krankheit sehr. Es ist notwendig, alle möglichen Ursachen für Leberschäden auszuschließen: Viren, Toxine, Alkoholmissbrauch, Bluttransfusionen.

Die endgültige Diagnose wird anhand des histologischen Bildes der Leber und der Bestimmung von Immunmarkern gestellt. Ausgehend von einfachen Untersuchungen können Sie den Funktionszustand des Körpers bestimmen.

Labor

Ein allgemeiner Bluttest zeigt die Anzahl und Zusammensetzung der Leukozyten, das Vorhandensein einer Anämie, die bei der Zerstörung der roten Blutkörperchen auftritt, eine Abnahme der Blutplättchen aufgrund einer beeinträchtigten Leberfunktion. Die ESR steigt aufgrund einer Entzündung an.
Bei einer allgemeinen Urinanalyse sind die Bilirubinspiegel normalerweise erhöht. Bei Beteiligung am Entzündungsprozess der Nieren können Spuren von Protein und roten Blutkörperchen auftreten..

Verschiebungen in der biochemischen Analyse von Blut weisen auf Funktionsstörungen der Leber hin. Die Gesamtmenge an Protein wird reduziert, Qualitätsindikatoren ändern sich in Richtung Immunfraktionen.

Deutlich die Norm von Lebertests übertreffen. Aufgrund einer Verletzung der Integrität von Hepatozyten gelangen ALT und AST in das Gefäßbett. Überschüssiges Bilirubin wird nicht nur im Urin, sondern auch im Blut bestimmt und alle seine Formen nehmen zu. Mit dem Krankheitsverlauf kann es zu einer spontanen Abnahme der biochemischen Parameter kommen: der Gehalt an Gammaglobulinen, die Aktivität von Transaminasen.

Ein immunologischer Bluttest zeigt einen Defekt im T-Lymphozyten-System und eine signifikante Abnahme des Spiegels an regulatorischen Zellen. Zirkulierende Immunkomplexe gegen Antigene von Zellen verschiedener Organe treten auf. Die Gesamtzahl der Immunglobuline nimmt zu. Bei einer Autoimmun-Typ-2-Hepatitis führt die Coombs-Reaktion häufig zu einem positiven Ergebnis. Dies weist auf die Beteiligung roter Blutkörperchen am Immunprozess hin..

Instrumental

Die instrumentelle Untersuchung sollte mit Ultraschall beginnen. Patienten mit Autoimmunhepatitis haben eine diffuse Vergrößerung der Leber. Die Konturen des Organs ändern sich nicht, die Winkel der Lappen sind normal. Das Leberparenchym ist im Ultraschall nicht einheitlich. Bei der Durchführung dieser Diagnosemethode bei Patienten mit Autoimmunzirrhose wurde eine Vergrößerung des Organs, eine Tuberositas der Kanten und eine Abrundung der Ecken beobachtet.

Die Echostruktur des Parenchyms ist heterogen, es gibt Knoten, Schnüre, das Gefäßmuster ist erschöpft.

MRT und CT der Leber sind unspezifisch. Hepatitis und Zirrhose im Autoimmunprozess haben keine charakteristischen Anzeichen. Diese diagnostischen Methoden können das Vorhandensein des Entzündungsprozesses, eine Veränderung der Organstruktur und den Zustand der Lebergefäße bestätigen.

Das histologische Bild zeigt einen aktiven Entzündungsprozess in der Leber. Gleichzeitig mit dem lymphatischen Infiltrat werden Zirrhosezonen festgestellt. Es bilden sich sogenannte Sockets: Gruppen von Hepatozyten, die durch Partitionen getrennt sind. Fettige Einschlüsse fehlen. Mit abnehmender Aktivität des Prozesses nimmt die Anzahl der Nekroseherde ab, sie werden durch dichtes Bindegewebe ersetzt.

Während Remissionsperioden nimmt die Intensität des Entzündungsprozesses ab, aber die funktionelle Aktivität der Leberzellen stellt sich nicht auf ein normales Niveau wieder her. Nachfolgende Exazerbationen erhöhen die Anzahl der Nekroseherde und verschlimmern den Verlauf der Hepatitis. Es entwickelt sich eine anhaltende Zirrhose..

Autoimmunhepatitis-Behandlung

Nach Durchführung aller erforderlichen diagnostischen Verfahren ist es wichtig, eine wirksame pathogenetische Behandlung zu wählen. Aufgrund der Schwere des Zustands des Patienten und möglicher Nebenwirkungen wird die Behandlung einer solchen Hepatitis in einem Krankenhaus durchgeführt.

Das Medikament der Wahl zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen ist Prednison. Es reduziert die Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber, indem es die regulatorische Fraktion von T-Lymphozyten stimuliert und die Produktion von Gammaglobulinen reduziert, die Hepatozyten schädigen.

Es gibt verschiedene Behandlungsschemata für dieses Medikament. Die Prednison-Monotherapie beinhaltet die Verwendung hoher Dosen, was das Risiko von Komplikationen bei Patienten um bis zu 44% erhöht. Die gefährlichsten sind: Diabetes, schwere Infektionen, Fettleibigkeit, Wachstumsverzögerung bei Kindern.

Kombinierte Behandlungsschemata werden verwendet, um Behandlungskomplikationen zu minimieren. Die Kombination von Prednison mit Azathioprin ermöglicht es, die Wahrscheinlichkeit des Auftretens der oben genannten Zustände viermal zu verringern. Dieses Regime wird bei Frauen in den Wechseljahren, bei Patienten mit Insulinresistenz, hohem Blutdruck und Übergewicht bevorzugt..

Es ist wichtig, rechtzeitig mit der Behandlung zu beginnen. Dies wird durch die Überlebensdaten von Patienten mit Autoimmunhepatitis belegt. Die Therapie, die im ersten Jahr der Krankheit begann, erhöht die Lebenserwartung um 61%.

Das Prednisolon-Behandlungsschema schlägt eine Anfangsdosis von 60 mg vor, gefolgt von einer Abnahme auf 20 mg pro Tag. Unter Kontrolle des Blutbildes können die Dosierungen angepasst werden. Mit einer Abnahme der Aktivität des Immunentzündungsprozesses nimmt die Erhaltungsdosis von Glukokortikosteroiden ab. Das kombinierte immunsuppressive Regime beinhaltet die Verwendung niedrigerer therapeutischer Dosen von Arzneimitteln.

Die durchschnittliche Behandlungsdauer beträgt 22 Monate. Die Verbesserung des Zustands der Patienten erfolgt in den ersten drei Jahren. Die Hormontherapie weist jedoch Kontraindikationen und Einschränkungen bei ihrer Anwendung auf. Daher ist es bei der Durchführung der Behandlung erforderlich, die individuellen Merkmale jedes Patienten zu berücksichtigen und Medikamente auszuwählen, damit der Nutzen gegenüber dem Risiko überwiegt.

Eine radikale Behandlung für Autoimmunhepatitis ist die Lebertransplantation. Es ist angezeigt für Patienten, die nicht auf hormonelle Medikamente ansprechen, ständige Rückfälle der Krankheit, ein schnelles Fortschreiten des Prozesses, Kontraindikationen und Nebenwirkungen der Kortikosteroidtherapie aufweisen.

Hepatoprotektoren können Leberzellen unterstützen. Die Hauptgruppen von Arzneimitteln für diese Pathologie können als essentielle Phospholipide und Aminosäuren angesehen werden. Das Hauptziel dieser Medikamente ist es, Hepatozyten dabei zu helfen, nicht nur ihre Integrität aufrechtzuerhalten, sondern auch die toxischen Wirkungen von Immunsuppressiva auf Leberzellen zu verringern.

Prognose

Das Vorhandensein moderner diagnostischer Methoden und umfangreiche Erfahrungen in der Anwendung der pathogenetischen Therapie haben das Überleben der Patienten erhöht. Bei frühzeitiger Behandlung, der Abwesenheit von Zirrhose, Typ-1-Hepatitis, ist die Prognose günstig. Eine anhaltende klinische und histologische Remission kann erreicht werden..

Mit einer späten Behandlung verschlechtert sich die Prognose. In der Regel haben diese Patienten neben Hepatitis bereits schwerwiegendere Leberschäden (Zirrhose, hepatozelluläres Karzinom). Die Kombination einer solchen Pathologie verringert die Wirksamkeit der Hormontherapie und verkürzt die Lebenserwartung des Patienten erheblich.

Wenn Anzeichen einer Leberschädigung festgestellt werden, ist es wichtig, so bald wie möglich einen Spezialisten zu konsultieren. Vernachlässigung von Symptomen und Selbstmedikation sind gesundheitsschädliche Faktoren.!

Was ist Autoimmunhepatitis??

Autoimmunhepatitis (AIH) ist eine progressive Leberläsion entzündlich-nekrotischer Natur, die das Vorhandensein leberorientierter Antikörper im Blutserum und einen erhöhten Gehalt an Immunglobulinen aufzeigt. Das heißt, bei einer Autoimmunhepatitis wird die Leber durch das körpereigene Immunsystem zerstört. Die Ätiologie der Krankheit ist nicht vollständig verstanden.

Die direkten Folgen dieser schnell fortschreitenden Krankheit sind Nierenversagen und Zirrhose, die letztendlich zum Tod führen können.

Laut Statistik wird eine Autoimmunhepatitis in 10 bis 20% der Fälle aller chronischen Hepatitis diagnostiziert und gilt als seltene Krankheit. Frauen leiden achtmal häufiger darunter als Männer, während die höchste Inzidenz in zwei Altersperioden auftritt: 20 bis 30 Jahre und nach 55 Jahren.

  • Was ist Autoimmunhepatitis??
  • Ursachen der Autoimmunhepatitis
  • Arten von Autoimmunhepatitis
  • Symptome einer Autoimmunhepatitis
  • Diagnose
  • Autoimmunhepatitis-Behandlung
  • Prognose und Prävention

Ursachen der Autoimmunhepatitis

Die Ursachen der Autoimmunhepatitis sind nicht gut verstanden. Ein grundlegender Punkt ist das Vorhandensein eines Mangels an Immunregulation - ein Verlust der Toleranz gegenüber ihren eigenen Antigenen. Es wird angenommen, dass eine erbliche Veranlagung eine Rolle spielt. Vielleicht ist diese Reaktion des Körpers eine Reaktion auf die Einführung eines Infektionserregers aus der Umwelt, dessen Aktivität die Rolle eines „Auslösers“ bei der Entwicklung des Autoimmunprozesses spielt.

Solche Faktoren können Masern, Herpesviren (Epstein-Barr), Hepatitis A, B, C und einige Medikamente (Interferon usw.) sein..

Mehr als 35% der Patienten mit dieser Krankheit haben auch andere Autoimmunsyndrome..

Mit AIH verbundene Krankheiten:

Hämolytische und perniziöse Anämie;

Insulinabhängiger Diabetes mellitus;

Lichen planus;

Nichtspezifische Colitis ulcerosa;

Periphere Nervenneuropathie;

Primär sklerosierende Cholangitis;

Systemischer Lupus erythematodes;

Von diesen sind rheumatoide Arthritis, Colitis ulcerosa, Synovitis und Morbus Basedow am häufigsten in Kombination mit AIH..

Nach Themen: Liste der Autoimmunerkrankungen - Ursachen und Symptome

Arten von Autoimmunhepatitis

Abhängig von den im Blut nachgewiesenen Antikörpern werden 3 Arten von Autoimmunhepatitis unterschieden, von denen jede ihre eigenen Fließeigenschaften, eine spezifische Reaktion auf eine immunsuppressive Therapie und eine Prognose aufweist.

Typ 1 (Anti-SMA, Anti-ANA-positiv)

Es kann in jedem Alter auftreten, wird jedoch häufiger zwischen 10 und 20 Jahren und über 50 Jahren diagnostiziert. Wenn keine Behandlung verfügbar ist, tritt bei 43% der Patienten innerhalb von drei Jahren eine Zirrhose auf. Bei den meisten Patienten führt eine immunsuppressive Therapie zu guten Ergebnissen. Bei 20% der Patienten wird eine stabile Remission nach Absetzen der Arzneimittel beobachtet. Diese Art von AIH ist in den USA und in Westeuropa am verbreitetsten..

Typ 2 (Anti-LKM-1-positiv)

Es wird viel seltener beobachtet und macht 10-15% der Gesamtzahl der AIH-Fälle aus. Meist sind Kinder krank (von 2 bis 14 Jahren). Diese Form der Krankheit ist durch eine stärkere biochemische Aktivität gekennzeichnet, Leberzirrhose innerhalb von drei Jahren tritt 2-mal häufiger auf als bei Typ-1-Hepatitis.

Typ 2 ist resistenter gegen medikamentöse Immuntherapie, das Absetzen von Medikamenten führt normalerweise zu einem Rückfall. Häufiger als bei Typ 1 besteht eine Kombination mit anderen Immunerkrankungen (Vitiligo, Thyreoiditis, insulinabhängiger Diabetes, Colitis ulcerosa). In den USA wird Typ 2 bei 4% der erwachsenen Patienten mit AIH diagnostiziert, während Typ 1 bei 80% diagnostiziert wird. Es sollte auch beachtet werden, dass 50-85% der Patienten mit Typ-2-Krankheit und nur 11% der Typ-1-Patienten an viraler Hepatitis C erkranken.

Typ 3 (Anti-SLA-positiv)

Bei dieser Art von AIH werden Antikörper gegen das Leberantigen (SLA) gebildet. Sehr oft wird bei diesem Typ ein Rheumafaktor festgestellt. Es sollte beachtet werden, dass 11% der Patienten mit Typ-1-Hepatitis auch an Anti-SLA leiden. Daher bleibt unklar, ob dieser Typ von AIH ein Typ-1-Typ ist oder in einen separaten Typ unterschieden werden sollte.

Zusätzlich zu den traditionellen Typen gibt es manchmal solche Formen, die parallel zur klassischen Klinik Anzeichen einer chronischen Virushepatitis, einer primären biliären Zirrhose oder einer primären sklerosierenden Cholangitis aufweisen können. Diese Formen werden als Kreuz-Autoimmunsyndrome bezeichnet..

Symptome einer Autoimmunhepatitis

In etwa 1/3 der Fälle beginnt die Krankheit plötzlich und ihre klinischen Manifestationen sind von den Symptomen einer akuten Hepatitis nicht zu unterscheiden. Daher wird manchmal fälschlicherweise die Diagnose einer viralen oder toxischen Hepatitis gestellt. Es tritt eine ausgeprägte Schwäche auf, es gibt keinen Appetit, der Urin nimmt eine dunkle Farbe an, es wird ein intensiver Ikterus beobachtet.

Mit der allmählichen Entwicklung der Krankheit kann Gelbsucht unbedeutend sein, periodisch gibt es eine Schwere und Schmerzen rechts unter den Rippen, die vorherrschende Rolle spielen vegetative Störungen.

Auf dem Höhepunkt der Symptome verbinden sich Übelkeit, Hautjuckreiz, Lymphadenopathie (geschwollene Lymphknoten) mit den oben genannten Anzeichen. Schmerzen und Gelbsucht treten zeitweise auf und verstärken sich bei Exazerbationen. Während der Exazerbationen können auch Anzeichen von Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle) auftreten. Eine Zunahme von Leber und Milz wird beobachtet. Vor dem Hintergrund der Autoimmunhepatitis leiden 30% der Frauen an Amenorrhoe, Hirsutismus (erhöhtes Haarwachstum) und Gynäkomastie bei Jungen und Männern.

Typische Hautreaktionen sind Kapillaren, Erytheme, Teleangiektasien (Besenreiser) im Gesicht, am Hals, an den Händen und auch Akne, da bei fast allen Patienten Abweichungen im endokrinen System festgestellt werden. Hämorrhagischer Ausschlag hinterlässt Pigmentierung.

Die systemischen Manifestationen einer Autoimmunhepatitis umfassen die Polyarthritis großer Gelenke. Diese Krankheit ist durch eine Kombination aus Leberschäden und Immunerkrankungen gekennzeichnet. Es gibt Krankheiten wie Colitis ulcerosa, Myokarditis, Thyreoiditis, Diabetes, Glomerolenephritis.

Bei 25% der Patienten verläuft die Krankheit jedoch asymptomatisch im Frühstadium und wird erst im Stadium der Zirrhose festgestellt. Bei Anzeichen eines akuten Infektionsprozesses (Herpesvirus Typ 4, Virushepatitis, Cytomegalievirus) wird die Diagnose einer Autoimmunhepatitis in Frage gestellt.

Diagnosekriterien für die Krankheit sind serologische, biochemische und histologische Marker. Forschungsmethoden wie Ultraschall und Leber-MRT spielen für die Diagnose keine wesentliche Rolle.

Die Diagnose einer Autoimmunhepatitis kann unter folgenden Bedingungen gestellt werden:

Es gibt keine Vorgeschichte von Bluttransfusionen, dem Gebrauch von Hepatotoxika oder dem jüngsten Alkoholkonsum.

Der Immunglobulinspiegel im Blut übersteigt die Norm um das 1,5-fache oder mehr.

Im Blutserum wurden keine Marker für aktive Virusinfektionen gefunden (Hepatitis A, B, C, Epstein-Barr-Virus, Cytomegalovirus);

Die Antikörpertiter (SMA, ANA und LKM-1) überschreiten 1:80 für Erwachsene und 1:20 für Kinder.

Die Diagnose wird schließlich anhand der Ergebnisse einer Leberbiopsie bestätigt. Eine histologische Untersuchung sollte schrittweise oder brückenartige Gewebenekrose, lymphoide Infiltration (Akkumulation von Lymphozyten) ergeben..

Autoimmunhepatitis muss von chronischer Virushepatitis, Morbus Wilson, Drogen- und Alkoholhepatitis, nichtalkoholischer Fettlebererkrankung, Cholangitis und primärer biliärer Zirrhose unterschieden werden. Das Vorhandensein von Pathologien wie Schädigung der Gallenwege, Granulome (Knötchen, die vor dem Hintergrund des Entzündungsprozesses gebildet werden) ist ebenfalls inakzeptabel - dies deutet höchstwahrscheinlich auf eine andere Pathologie hin.

AIH unterscheidet sich von anderen Formen der chronischen Hepatitis darin, dass Sie in diesem Fall nicht warten müssen, bis die Diagnose eintrifft, wenn die Krankheit chronisch wird (d. H. Ungefähr 6 Monate). AIG kann jederzeit während des klinischen Verlaufs diagnostiziert werden..

Autoimmunhepatitis-Behandlung

Grundlage der Therapie ist die Verwendung von Glukokortikosteroiden - Immunsuppressiva (Unterdrückung der Immunität). Dies reduziert die Aktivität von Autoimmunreaktionen, die Leberzellen zerstören..

Derzeit gibt es zwei Behandlungsschemata: Kombination (Prednison + Azathioprin) und Monotherapie (hohe Prednison-Dosen). Ihre Wirksamkeit ist ungefähr gleich, beide Schemata ermöglichen eine Remission und erhöhen die Überlebensrate. Die Kombinationstherapie ist jedoch durch eine geringere Inzidenz von Nebenwirkungen gekennzeichnet, die 10% beträgt, während dieser Indikator bei alleiniger Behandlung mit Prednisolon 45% erreicht. Daher ist bei einer guten Toleranz gegenüber Azathioprin die erste Option vorzuziehen. Insbesondere bei älteren Frauen und Patienten mit Diabetes, Osteoporose, Fettleibigkeit und erhöhter nervöser Reizbarkeit ist eine Kombinationstherapie angezeigt.

Eine Monotherapie wird für schwangere Frauen, Patienten mit verschiedenen Neoplasien, die an schweren Formen der Zytopenie leiden (Mangel an bestimmten Arten von Blutzellen), verschrieben. Bei einer Behandlungsdauer von höchstens 18 Monaten werden keine ausgeprägten Nebenwirkungen beobachtet. Während der Behandlung wird die Prednison-Dosis allmählich reduziert. Die Behandlungsdauer für Autoimmunhepatitis beträgt 6 Monate bis 2 Jahre. In einigen Fällen wird die Therapie lebenslang durchgeführt.

Indikationen zur Steroidtherapie

Die Steroidbehandlung ist für Behinderungen sowie die Identifizierung einer histologischen Analyse der Brücken- oder Stufennekrose obligatorisch. In allen anderen Fällen wird die Entscheidung individuell getroffen. Die Wirksamkeit der Behandlung mit Kortikosteroid-Arzneimitteln wird nur bei Patienten mit einem aktiv fortschreitenden Prozess bestätigt. Bei milden klinischen Symptomen ist das Verhältnis von Nutzen zu Risiko unbekannt..

Im Falle der Unwirksamkeit einer immunsuppressiven Therapie über vier Jahre mit häufigen Rückfällen und schweren Nebenwirkungen ist die einzige Lösung die Lebertransplantation.

VERBINDUNG: Eine wirksame diätetische Methode zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen

Prognose und Prävention

Wenn es keine Behandlung gibt, schreitet die Autoimmunhepatitis fort, spontane Remissionen sind unmöglich. Eine unvermeidliche Folge ist Leberversagen und Leberzirrhose. Das Fünfjahresüberleben liegt in diesem Fall innerhalb von 50%.

Mit einer zeitnahen und richtig ausgewählten Therapie ist es möglich, bei den meisten Patienten eine stabile Remission zu erreichen, das 20-Jahres-Überleben beträgt in diesem Fall 80%.

Die Kombination von akuter Leberentzündung mit Zirrhose hat eine schlechte Prognose: 60% der Patienten sterben innerhalb von fünf Jahren, 20% innerhalb von zwei Jahren.

Bei Patienten mit abgestufter Nekrose beträgt die Inzidenz von Zirrhose über fünf Jahre 17%. Wenn es keine Komplikationen wie Aszites und hepatische Enzephalopathie gibt, die die Wirksamkeit der Steroidtherapie verringern, zerstört sich der Entzündungsprozess bei 15 bis 20% der Patienten unabhängig von der Aktivität der Krankheit.

Die Ergebnisse der Lebertransplantation sind vergleichbar mit der durch Medikamente erzielten Remission: 90% der Patienten haben eine günstige 5-Jahres-Prognose.

Bei dieser Krankheit ist nur eine Sekundärprävention möglich, die aus einem regelmäßigen Besuch bei einem Gastroenterologen und einer ständigen Überwachung des Spiegels von Antikörpern, Immunglobulinen und der Aktivität von Leberenzymen besteht. Patienten mit dieser Krankheit wird empfohlen, ein sparsames Regime und eine sparsame Ernährung einzuhalten, körperlichen und emotionalen Stress zu begrenzen, vorbeugende Impfungen abzulehnen und den Gebrauch verschiedener Medikamente einzuschränken.

Artikelautor: Kletkin Maxim Evgenievich, Hepatologe, Gastroenterologe

Autoimmunmechanismen spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese einer Reihe von Lebererkrankungen: chronisch aktive Hepatitis, chronische Autoimmunhepatitis, primäre biliäre Zirrhose, primäre sklerosierende Cholangitis, Autoimmuncholangitis. Ein wichtiges Zeichen für einen gestörten Immunitätszustand bei chronisch aktiven Lebererkrankungen ist das Auftreten von Autoantikörpern im Blut, die mit verschiedenen antigenen Bestandteilen von Zellen und Geweben reagieren..

Die autoimmune chronische Hepatitis (eine Variante der chronisch aktiven Hepatitis) ist eine heterogene Gruppe fortschreitender entzündlicher Lebererkrankungen. Das Autoimmun-Syndrom der chronischen Hepatitis ist gekennzeichnet durch klinische Symptome einer Leberentzündung, die länger als 6 Monate andauert, und histologische Veränderungen (Nekrose und Infiltrate des Portalfeldes). Die folgenden Merkmale sind charakteristisch für eine chronische Autoimmunhepatitis.

  • Die Krankheit wird hauptsächlich bei jungen Frauen beobachtet (85% aller Fälle).
  • Änderungen in den Ergebnissen traditioneller Laborindikatoren manifestieren sich in Form von beschleunigter ESR, mäßiger Leukopenie und Thrombozytopenie, gemischter Anämie - hämolytisch (positiver direkter Coombs-Test) und Umverteilung;
  • Änderungen der Ergebnisse von Lebertests, die für Hepatitis charakteristisch sind (Bilirubin erhöhte sich um das 2- bis 10-fache, die Transaminaseaktivität um das 5- bis 10-fache oder mehr, der De-Ritis-Koeffizient um weniger als 1, die Aktivität der alkalischen Phosphatase stieg leicht oder mäßig an, erhöhte die AFP-Konzentration und korrelierte mit der biochemischen Aktivität der Krankheit ).
  • Hypergammaglobulinämie, die die Norm um das 2-fache oder mehr übertrifft (normalerweise polyklonal mit einem vorherrschenden Anstieg des IgG).
  • Negative Ergebnisse einer Studie zu serologischen Markern der Virushepatitis.
  • Negativer oder niedriger Titer von Antikörpern gegen Mitochondrien.

Zu den autoimmunen Lebererkrankungen gehört die primäre biliäre Zirrhose, die sich in Form einer symptomarmen chronisch destruktiven nicht eitrigen Cholangitis äußert, die mit der Bildung einer Zirrhose endet. Früher galt die primäre biliäre Zirrhose als seltene Krankheit, jetzt ist ihre Prävalenz sehr bedeutend geworden. Die Zunahme der Diagnose der primären biliären Zirrhose ist auf die Einführung moderner Laborforschungsmethoden in die klinische Praxis zurückzuführen. Das charakteristischste Merkmal der primären biliären Zirrhose ist eine Zunahme der Aktivität der alkalischen Phosphatase, normalerweise mehr als dreimal (bei einigen Patienten kann sie innerhalb normaler Grenzen liegen oder leicht erhöht sein) und der GGT. Die Aktivität der alkalischen Phosphatase hat keinen prognostischen Wert, aber ihre Abnahme spiegelt ein positives Ansprechen auf die Behandlung wider. AST- und ALT-Aktivität sind mäßig erhöht (Transaminaseaktivität, 5-6 mal höher als normal, ist nicht typisch für primäre biliäre Zirrhose).

Die primäre sklerosierende Cholangitis ist eine chronische cholestatische Lebererkrankung unbekannter Ätiologie, die durch eine nicht eitrige destruktive Entzündung, auslöschende Sklerose und segmentale Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallengänge gekennzeichnet ist und zur Entwicklung einer biliären Leberzirrhose, portaler Hypertonie und Leberversagen führt. Die primäre sklerosierende Cholangitis ist durch ein stabiles Cholestase-Syndrom gekennzeichnet (normalerweise nicht weniger als eine zweifache Erhöhung des alkalischen Phosphatase-Spiegels). Bluttransaminasen sind bei 90% der Patienten erhöht (nicht mehr als das Fünffache). Das Konzept der primären sklerosierenden Cholangitis als Autoimmunerkrankung mit genetischer Veranlagung basiert auf der Identifizierung von Familienfällen, der Kombination mit anderen Autoimmunerkrankungen (meistens mit Colitis ulcerosa), Störungen der zellulären und humoralen Immunität, dem Nachweis von Autoantikörpern (antinukleäres Muskelgewebe der glatten Muskulatur). ).

Autoimmun-Cholangitis ist eine chronische cholestatische Lebererkrankung, die durch Immunsuppression verursacht wird. Das histologische Bild des Lebergewebes bei dieser Krankheit ähnelt fast der primären biliären Zirrhose, und das Spektrum der Antikörper umfasst erhöhte Titer von antinukleären und antimitochondrialen Antikörpern. Autoimmun-Cholangitis scheint keine Variante der primären sklerosierenden Cholangitis zu sein.

Das Vorhandensein von antinukleären Antikörpern bei Patienten mit chronischer Autoimmunhepatitis ist einer der Hauptindikatoren, die diese Krankheit von einer verlängerten Virushepatitis unterscheiden. Diese Antikörper werden in 50-70% der Fälle von aktiver chronischer (Autoimmun-) Hepatitis und in 40-45% der Fälle von primärer biliärer Zirrhose nachgewiesen. Bei niedrigen Titern können jedoch bei praktisch gesunden Menschen antinukleäre Antikörper gefunden werden, und ihr Titer nimmt mit dem Alter zu. Sie können nach Einnahme bestimmter Medikamente wie Procainamid, Methyldopa, bestimmter Anti-TB-Medikamente und Psychopharmaka auftreten. Sehr oft steigt der Titer antinukleärer Antikörper bei gesunden Frauen während der Schwangerschaft an.

Um die Autoimmunität von Leberschäden zu bestätigen und eine Differenzialdiagnose verschiedener Formen von Autoimmunhepatitis und primärer biliärer Zirrhose durchzuführen, wurden diagnostische Tests entwickelt, um antimitochondriale Antikörper (AMA), Antikörper gegen glatte Muskeln, Antikörper gegen das leberspezifische Lipoprotein und Lebermembranantigen sowie Antikörper gegen Antikörper zu bestimmen Leber- und Nierenantikörper gegen Neutrophile usw..

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Verdauungssystem> Autoimmunlebererkrankung

Autoimmunlebererkrankung.

Lebererkrankungen, die mit abnormalen Reaktionen des Immunsystems (Autoimmunerkrankungen) verbunden sind, haben seit langem das Interesse von Wissenschaftlern geweckt. Es gibt eine allgemein anerkannte Meinung über den Mechanismus des Auftretens von Autoimmunreaktionen, der auf der Reaktion des Immunsystems auf seine eigenen Autoantikörper von Organen und Geweben beruht, während diese Autoantikörper normalerweise an Reparaturprozessen beteiligt sind und die Geweberegeneration stimulieren.

Eine der häufigsten Theorien bezüglich des Ursprungs von Autoimmunlebererkrankungen bezieht Autoimmunreaktionen auf die Virusinfektion, die sie auslöst. Es gibt jedoch eine Meinung und das Gegenteil, auf deren Grundlage angenommen wird, dass Virusinfektionen den gegenteiligen Effekt haben. Auf jeden Fall sind sich die meisten Wissenschaftler auf diesem Gebiet einig, dass entzündliche Prozesse in der Leber einen sehr starken Reiz auslösen, möglicherweise unbekannten Ursprungs..

Autoimmunlebererkrankungen umfassen eine Reihe von Krankheiten:

  • Autoimmunhepatitis, bei der das Leberparenchym betroffen ist;
  • Primäre biliäre Zirrhose, bei der die intrahepatischen Gallengänge zerstört werden;
  • Primäre sklerosierende Cholangitis, bei der bei fibrösem Gewebe (Bindegewebe) eine Obliteration (Schließen von Lücken) von extrahepatischen und intrahepatischen Gallengängen auftritt;
  • Autoimmun-Cholangitis, die die Symptome der Autoimmunhepatitis und der primären biliären Zirrhose kombiniert.

Die meisten Fälle von Autoimmunerkrankungen der Leber, die aufgrund statistischer Studien erhoben wurden, sind weiblich (mehr als 80%). In vielen Fällen werden Autoimmunlebererkrankungen auf eine genetische Veranlagung zurückgeführt.

Symptome einer autoimmunen Lebererkrankung:

  • Die Klinik ähnelt der akuten Hepatitis;
  • Ein asymptomatischer Krankheitsverlauf tritt auf;
  • Schwere rechts im Hypochondrium;
  • Verletzung der allgemeinen Gesundheit;
  • Eine Zunahme der Größe der Milz oder eine Zunahme der Lebergröße;
  • Kann mit Colitis ulcerosa, Hautausschlag kombiniert werden;
  • Das Vorhandensein von serumspezifischen Markern für jede Variante der Krankheit.

Die korrekte Diagnose erfordert Labortests auf das Vorhandensein von antinukleären Antikörpern (Markern) im Blutserum, die ein Indikator sind, der die Virushepatitis von der Autoimmunleberschädigung unterscheidet. Dies ist jedoch nicht der einzige Indikator für diese Krankheiten, da bei Einnahme bestimmter Medikamente sowie bei absolut gesunden Frauen während der Schwangerschaft dieselben antinukleären Antikörper gefunden werden.

Klärung der Art der Autoimmunlebererkrankung mit der Methode der indirekten Immunfluoreszenz. Ein enzymgebundenes Immunosorbens-Assay-Testsystem wurde ebenfalls entwickelt, um antimitochondriale Antikörper, Antikörper gegen Neutrophile, Antigene der Lebermembran, glatte Muskeln, leberspezifisches Lipoprotein und andere Antikörper zu quantifizieren.