Die Leber und ihre Funktionen im menschlichen Körper

Der Name "Leber" kommt vom Wort "Ofen", weil Die Leber hat die höchste Temperatur aller Organe des lebenden Körpers. Was ist der Grund dafür? Höchstwahrscheinlich tritt die höchste Menge an Energieproduktion in der Leber pro Masseneinheit auf. Bis zu 20% der Masse der gesamten Leberzelle sind Mitochondrien, die "Zellkraftwerke", die kontinuierlich ATP bilden, das im ganzen Körper verteilt ist.

Das gesamte Lebergewebe besteht aus Läppchen. Ein Läppchen ist eine strukturelle und funktionelle Einheit der Leber. Der Raum zwischen den Leberzellen sind Gallengänge. Eine Vene verläuft in der Mitte des Läppchens, Gefäße und Nerven verlaufen im interlobulären Gewebe.

Die Leber als Organ besteht aus zwei ungleich großen Lappen: rechts und links. Der rechte Leberlappen ist viel größer als der linke, so dass er im rechten Hypochondrium so leicht zu spüren ist. Der rechte und der linke Leberlappen sind von oben durch ein Halbmondband getrennt, an dem die Leber „aufgehängt“ ist, und der untere und der rechte und der linke Lappen sind durch eine tiefe Querrille getrennt. In dieser tiefen Querfurche befinden sich das sogenannte Lebertor, an dieser Stelle treten die Gefäße und Nerven in die Leber ein und die Lebergänge, die den Gallenausgang entwässern. Kleine Lebergänge werden nach und nach zu einem gemeinsamen zusammengefasst. Der gemeinsame Gallengang umfasst den Gang der Gallenblase - ein spezielles Reservoir, in dem sich Galle ansammelt. Der gemeinsame Gallengang fließt in den Zwölffingerdarm 12, fast an derselben Stelle, an der der Pankreasgang in ihn fließt.

Die Durchblutung der Leber ist nicht wie die Durchblutung anderer innerer Organe. Wie alle Organe wird die Leber mit arteriellem Blut versorgt, das mit Sauerstoff aus der Leberarterie gesättigt ist. Durch sie fließt venöses Blut, sauerstoffarm und reich an Kohlendioxid, in die Pfortader. Zusätzlich dazu, was für alle Kreislauforgane üblich ist, erhält die Leber eine große Menge Blut, die aus dem gesamten Magen-Darm-Trakt fließt. Alles, was im Magen, im Zwölffingerdarm 12, im Dünn- und Dickdarm absorbiert wird, sammelt sich in der großen Pfortader und fließt in die Leber.

Das Ziel der Pfortader ist nicht, die Leber mit Sauerstoff zu versorgen und Kohlendioxid loszuwerden, sondern alle Nährstoffe (und nicht Nährstoffe), die im gesamten Magen-Darm-Trakt absorbiert werden, durch die Leber zu leiten. Zuerst passieren sie die Pfortader durch die Leber und werden dann bereits in der Leber, nachdem sie bestimmte Veränderungen erfahren haben, in den allgemeinen Blutkreislauf aufgenommen. Die Pfortader macht 80% des von der Leber aufgenommenen Blutes aus. Das Pfortaderblut ist gemischt. Es enthält sowohl arterielles als auch venöses Blut, das aus dem Magen-Darm-Trakt fließt. Somit gibt es zwei Kapillarsysteme in der Leber: das normale zwischen Arterien und Venen und das Kapillarnetz der Pfortader, das manchmal als "wunderbares Netzwerk" bezeichnet wird. Das gewöhnliche und das kapillare wunderbare Netzwerk sind miteinander verbunden.

Sympathische Innervation

Die Leber aus dem Solarplexus und die Äste des Vagusnervs sind innerviert (parasympathischer Impuls).

Durch die sympathischen Fasern wird die Harnstoffbildung durch parasympathische Nerven stimuliert, Impulse werden übertragen, die die Gallensekretion fördern und zur Akkumulation von Glykogen beitragen.

Die Leber wird manchmal als die größte endokrine Drüse des Körpers bezeichnet, aber dies ist nicht ganz richtig. Die Leber erfüllt auch endokrine Ausscheidungsfunktionen und ist auch an der Verdauung beteiligt.

Die Abbauprodukte aller Nährstoffe bilden bis zu einem gewissen Grad ein gemeinsames Stoffwechselreservoir, das alle durch die Leber fließt. Aus diesem Reservoir synthetisiert der Körper die notwendigen Substanzen nach Bedarf und baut sie unnötig ab.

Kohlenhydratstoffwechsel

Glukose und andere Monosaccharide, die in die Leber gelangen, werden zu Glykogen. Glykogen wird in der Leber als "Zuckerreserve" abgelagert. Neben Monosacchariden werden Milchsäure, die Produkte des Abbaus von Proteinen (Aminosäuren) und Fetten (Triglyceride und Fettsäuren) in Glykogen umgewandelt. Alle diese Substanzen beginnen sich in Glykogen umzuwandeln, wenn die Nahrung nicht genügend Kohlenhydrate enthält..

Wenn Glukose verbraucht wird, verwandelt sich Glykogen hier in der Leber bei Bedarf in Glukose und gelangt ins Blut. Der Glykogengehalt in der Leber unterliegt unabhängig von der Nahrungsaufnahme tagsüber einer gewissen rhythmischen Schwankung. Die größte Menge an Glykogen befindet sich nachts in der Leber, die kleinste - tagsüber. Dies ist auf den aktiven Energieverbrauch während des Tages und die Bildung von Glukose zurückzuführen. Die Synthese von Glykogen aus anderen Kohlenhydraten und der Abbau zu Glukose findet sowohl in der Leber als auch in den Muskeln statt. Die Bildung von Glykogen aus Eiweiß und Fett ist jedoch nur in der Leber möglich, dieser Vorgang findet in den Muskeln nicht statt.

Brenztraubensäure und Milchsäure, Fettsäuren und Ketonkörper - sogenannte Müdigkeitstoxine - werden hauptsächlich in der Leber entsorgt und in Glukose umgewandelt. Im Körper eines gut trainierten Sportlers werden mehr als 50% der gesamten Milchsäure in der Leber in Glukose umgewandelt.

Nur in der Leber findet der „Tricarbonsäurezyklus“ statt, der nach dem englischen Biochemiker Krebs, der übrigens noch lebt, auch als „Krebszyklus“ bezeichnet wird. Er besitzt die klassischen Werke zur Biochemie, darunter und modernes Lehrbuch.

Zuckergallostase ist für das normale Funktionieren aller Systeme und des Körpers notwendig. Normalerweise beträgt die Menge an Kohlenhydraten im Blut 80-120 mg% (d. H. mg pro 100 ml Blut), und ihre Schwankungen sollten 20-30 mg% nicht überschreiten. Eine signifikante Abnahme des Kohlenhydratgehalts im Blut (Hypoglykämie) sowie eine anhaltende Zunahme ihres Gehalts (Hyperglykämie) können schwerwiegende Folgen für den Körper haben.

Während der Aufnahme von Zucker aus dem Darm kann die Glukose im Blut der Pfortader 400 mg% erreichen. Der Zuckergehalt im Blut der Lebervene und im peripheren Blut steigt nur geringfügig an und erreicht selten 200 mg%. Die Erhöhung des Blutzuckers schließt sofort „Regulatoren“ ein, die in die Leber eingebaut sind. Glukose wird einerseits in Glykogen umgewandelt, das beschleunigt wird, andererseits wird es zur Energieerzeugung verwendet, und wenn immer noch überschüssige Glukose vorhanden ist, wird es zu Fett.

Kürzlich sind Daten über die Fähigkeit erschienen, einen Ersatz für Aminosäuren aus Glucose zu bilden. Der Prozess ist jedoch im Körper organisch und entwickelt sich nur im Körper hochqualifizierter Sportler. Bei einer Abnahme des Glukosespiegels (längerer Hunger, große körperliche Aktivität) in der Leber wird Glukogen abgebaut. Wenn dies nicht ausreicht, verwandeln sich Aminosäuren und Fette in Zucker, der sich dann in Glykogen verwandelt.

Die Glukosekontrollfunktion der Leber wird durch neurohumorale Regulationsmechanismen (Regulation durch das Nerven- und Hormonsystem) unterstützt. Der Blutzuckerspiegel wird durch Adrenalin, Glucosin, Thyroxin, Glucocorticoide und diabetogene Hypophysenfaktoren erhöht. Sexualhormone wirken unter Umständen stabilisierend auf den Zuckerstoffwechsel..

Der Blutzucker wird durch Insulin gesenkt, das über das Pfortadersystem zuerst in die Leber und erst von dort in den allgemeinen Blutkreislauf gelangt. Normalerweise sind antagonistische endokrine Faktoren im Gleichgewicht. Bei Hyperglykämie wird die Insulinsekretion erhöht, bei Hypoglykämie - Adrenalin. Glucagon, ein Hormon, das A-Zellen der Pankreas-Prozesse ausschüttet, hat die Eigenschaft, den Blutzucker zu erhöhen.

Die glukosostatische Funktion der Leber kann auch direkten nervösen Wirkungen ausgesetzt sein. Das Zentralnervensystem kann sowohl humorell als auch reflexiv eine Hyperglykämie verursachen. Einige Experimente zeigen, dass es in der Leber auch ein System zur autonomen Regulierung des Blutzuckers gibt.

Proteinaustausch

Die Rolle der Leber beim Proteinstoffwechsel ist der Abbau und die "Umlagerung" von Aminosäuren, die Bildung von chemisch neutralem Harnstoff aus für den Körper toxischem Ammoniak sowie die Synthese von Proteinmolekülen. Aminosäuren, die im Darm absorbiert werden und beim Abbau von Gewebeprotein entstehen, bilden das „Aminosäurereservoir“ des Körpers, das sowohl als Energiequelle als auch als Baumaterial für die Proteinsynthese dienen kann. Unter Verwendung von Isotopenmethoden wurde gefunden, dass 80-100 g Protein im menschlichen Körper abgebaut und synthetisiert werden, um zu klopfen. Etwa die Hälfte dieses Proteins wird in der Leber transformiert. Die Intensität der Proteintransformationen in der Leber kann daran gemessen werden, dass die Leberproteine ​​in etwa 7 (!) Tagen aktualisiert werden. In anderen Organen erfolgt dieser Vorgang mindestens 17 Tage im Voraus. Die Leber enthält das sogenannte "Reserveprotein", das den Bedürfnissen des Körpers gerecht wird, falls die Nahrung nicht genügend Protein enthält. Bei zwei Fastentagen verliert die Leber etwa 20% ihres Proteins, während der Gesamtproteinverlust aller anderen Organe nur etwa 4% beträgt.

Die Transformation und Synthese fehlender Aminosäuren kann nur in der Leber erfolgen. Selbst wenn die Leber zu 80% entfernt ist, bleibt ein Prozess wie die Desaminierung erhalten. Die Bildung essentieller Aminosäuren in der Leber erfolgt durch Bildung von Glutam- und Asparaginsäure, die als Zwischenprodukt dienen.

Die überschüssige Menge einer Aminosäure wird zuerst zu Brenztraubensäure und dann im Krebszyklus zu Wasser und Kohlendioxid unter Bildung von Energie reduziert, die in Form von ATP gespeichert wird.

Bei der Desaminierung von Aminosäuren - der Entfernung von Aminogruppen - wird eine große Menge an toxischem Ammoniak gebildet. Die Leber wandelt Ammoniak in ungiftigen Harnstoff (Harnstoff) um, der dann von den Nieren ausgeschieden wird. Die Harnstoffsynthese findet nur in der Leber und nirgendwo anders statt.

Die Synthese der Plasmaproteine ​​Albumin und Globulin erfolgt in der Leber. Wenn ein Blutverlust auftritt, wird bei einer gesunden Leber der Gehalt an Blutplasmaproteinen bei einer kranken Leber sehr schnell wiederhergestellt, eine solche Erholung verlangsamt sich erheblich.

Fettstoffwechsel

Die Leber kann viel mehr Fett als Glykogen ablagern. Das sogenannte "Strukturlipoid" - Strukturlipide der Leberphospholipide und des Cholesterins machen 10-16% der Trockenmasse der Leber aus. Dieser Betrag ist ziemlich konstant. Zusätzlich zu strukturellen Lipiden weist die Leber Einschlüsse von neutralem Fett auf, die in ihrer Zusammensetzung dem subkutanen Fett ähnlich sind. Der Gehalt an neutralem Fett in der Leber unterliegt erheblichen Schwankungen. Generell kann man sagen, dass die Leber eine gewisse Fettreserve hat, die bei einem Mangel an neutralem Fett im Körper für den Energiebedarf aufgewendet werden kann. Fettsäuren mit Energiemangel können in der Leber unter Bildung von Energie, die in Form von ATP gespeichert ist, gut oxidieren. Grundsätzlich können Fettsäuren in allen anderen inneren Organen oxidiert werden, der Prozentsatz ist jedoch wie folgt: 60% Leber und 40% alle anderen Organe.

Galle, die von der Leber in den Darm ausgeschieden wird, emulgiert Fette, und nur in der Zusammensetzung einer solchen Emulsion können Fette anschließend im Darm absorbiert werden.

Die Hälfte des im Körper vorhandenen Cholesterins wird in der Leber synthetisiert, und nur die andere Hälfte stammt aus der Nahrung..

Der Mechanismus der Leberoxidation von Fettsäuren wurde zu Beginn unseres Jahrhunderts aufgeklärt. Es kommt auf die sogenannte b-Oxidation an. Die Oxidation der Fettsäuren erfolgt bis zum 2. Kohlenstoffatom (b-Atom). Es stellt sich eine kürzere Fettsäure und Essigsäure heraus, die dann zu Acetessigsäure werden. Acetessigsäure wird in Aceton umgewandelt, und die neue b-oxidierte Säure wird mit großer Schwierigkeit oxidiert. Sowohl Aceton als auch b-oxidierte Säure werden unter einem Namen "Ketonkörper" zusammengefasst..

Um Ketonkörper abzubauen, wird eine ausreichend große Energiemenge benötigt, und bei einem Mangel an Glukose im Körper (Hunger, Diabetes, längeres Aerobic-Training) kann eine Person Aceton aus dem Mund riechen. Biochemiker haben sogar diesen Ausdruck: "Fette verbrennen im Feuer der Kohlenhydrate." Für eine vollständige Verbrennung, eine vollständige Verwertung von Fetten zu Wasser und Kohlendioxid unter Bildung einer großen Menge ATP ist mindestens eine kleine Menge Glucose erforderlich. Andernfalls wird der Prozess im Stadium der Bildung von Ketonkörpern zum Stillstand kommen, die zusammen mit Milchsäure den pH-Wert des Blutes auf die saure Seite verschieben und an der Bildung von Müdigkeit teilnehmen. Kein Wunder, dass sie daher "Müdigkeitstoxine" genannt werden..

Hormone wie Insulin, ACTH, diabetischer Hypophysenfaktor und Glukokortikoide beeinflussen den Fettstoffwechsel in der Leber. Die Wirkung von Insulin trägt zur Ansammlung von Fett in der Leber bei. Die Wirkung von ACTH, einem diabetogenen Faktor, Glukokortikoiden, ist genau das Gegenteil. Eine der wichtigsten Funktionen der Leber im Fettstoffwechsel ist die Bildung von Fett und Zucker. Kohlenhydrate sind eine direkte Energiequelle und Fette sind die wichtigsten Energiereserven im Körper. Daher überwiegt bei einem Überschuss an Kohlenhydraten und in geringerem Maße an Proteinen die Fettsynthese, und bei einem Mangel an Kohlenhydraten dominiert die Glukoneogenese (die Bildung von Glukose) aus Protein und Fett.

Cholesterinstoffwechsel

Cholesterinmoleküle bilden ausnahmslos das strukturelle Gerüst aller Zellmembranen. Eine Zellteilung ohne genügend Cholesterin ist einfach nicht möglich. Gallensäuren bilden sich aus Cholesterin, d.h. im Wesentlichen Galle selbst. Alle Steroidhormone werden aus Cholesterin gebildet: Glukokortikoide, Mineralokortikoide, alle Sexualhormone.

Die Synthese von Cholesterin ist daher genetisch bestimmt. Cholesterin kann in vielen Organen synthetisiert werden, wird jedoch am intensivsten in der Leber synthetisiert. Übrigens kommt es in der Leber auch zu einem Cholesterinabbau. Ein Teil des Cholesterins wird unverändert im Darmlumen über die Galle ausgeschieden, aber der größte Teil des Cholesterins - 75% - wird in Gallensäuren umgewandelt. Die Bildung von Gallensäuren ist der Hauptweg des Cholesterinkatabolismus in der Leber. Zum Vergleich sagen wir, dass für alle Steroidhormone zusammen nur 3% des Cholesterins verbraucht werden. Mit Gallensäuren beim Menschen werden täglich 1-1,5 g Cholesterin freigesetzt. 1/5 dieser Menge wird aus dem Darm ausgeschieden und der Rest wird wieder in den Darm und in die Leber aufgenommen.

Vitamine

Alle fettlöslichen Vitamine (A, D, E, K usw.) werden nur in Gegenwart von von der Leber abgesonderten Gallensäuren in die Darmwand aufgenommen. Einige Vitamine (A, B1, P, E, K, PP usw.) werden von der Leber abgelagert. Viele von ihnen sind an chemischen Reaktionen in der Leber beteiligt (B1, B2, B5, B12, C, K usw.). Einige Vitamine werden in der Leber aktiviert und dort phosphoryliert (B1, B2, B6, Cholin usw.). Ohne Phosphorrückstände sind diese Vitamine vollständig inaktiv und oft hängt der normale Vitaminhaushalt im Körper mehr vom normalen Zustand der Leber ab als von der ausreichenden Aufnahme eines bestimmten Vitamins im Körper.

Wie Sie sehen können, können sowohl fettlösliche als auch wasserlösliche Vitamine in der Leber abgelagert werden. Natürlich ist nur die Zeit der Ablagerung von fettlöslichen Vitaminen nicht wesentlich länger als wasserlöslich.

Hormonaustausch

Die Rolle der Leber für den Stoffwechsel von Steroidhormonen beschränkt sich nicht nur auf die Tatsache, dass sie Cholesterin synthetisiert - die Grundlage, auf der dann alle Steroidhormone gebildet werden. In der Leber werden alle Steroidhormone inaktiviert, obwohl sie nicht in der Leber gebildet werden.

Der Abbau von Steroidhormonen in der Leber ist ein enzymatischer Prozess. Die meisten Steroidhormone sind inaktiviert und verbinden sich in der Leber mit Glucuronsäure. Bei eingeschränkter Leberfunktion im Körper steigt zunächst der Gehalt an Hormonen der Nebennierenrinde an, die nicht vollständig gespalten werden. Hier entstehen viele verschiedene Krankheiten. Das am meisten im Körper akkumulierte ist Aldosteron - ein Mineralocorticoidhormon, dessen Überschuss zu einer Verzögerung von Natrium und Wasser im Körper führt. Infolgedessen kommt es zu Schwellungen, Blutdruckanstieg usw..

In der Leber kommt es in hohem Maße zu einer Inaktivierung von Schilddrüsenhormonen, Antidiuretika, Insulin und Sexualhormonen. Bei einigen Lebererkrankungen werden männliche Sexualhormone nicht abgebaut, sondern zu weiblichen. Besonders häufig tritt eine solche Störung nach einer Methylalkoholvergiftung auf. Ein Überschuss an Androgenen, der durch die Einführung einer großen Anzahl von Androgenen von außen verursacht wird, kann zu einer erhöhten Synthese weiblicher Sexualhormone führen. Offensichtlich gibt es eine bestimmte Schwelle für den Gehalt an Androgenen im Körper, deren Überschuss zur Umwandlung von Androgenen in weibliche Sexualhormone führt. In jüngster Zeit sind jedoch Veröffentlichungen erschienen, wonach einige Arzneimittel die Umwandlung von Androgenen in Östrogene in der Leber verhindern können. Solche Medikamente werden Blocker genannt..

Zusätzlich zu den oben genannten Hormonen inaktiviert die Leber Neurotransmitter (Katecholamine, Serotonin, Histamin und viele andere Substanzen). In einigen Fällen wird sogar die Entwicklung einer psychischen Erkrankung durch die Unfähigkeit der Leber verursacht, bestimmte Neurotransmitter zu inaktivieren.

Spurenelemente

Der Austausch fast aller Spurenelemente hängt direkt von der Leber ab. Die Leber beeinflusst beispielsweise die Aufnahme von Eisen aus dem Darm, lagert Eisen ab und sorgt für die Konstanz seiner Konzentration im Blut. Die Leber ist ein Depot aus Kupfer und Zink. Sie nimmt am Austausch von Mangan, Kobaltmolybdän und anderen Spurenelementen teil.

Gallenbildung

Die von der Leber produzierte Galle ist, wie gesagt, aktiv an der Verdauung von Fetten beteiligt. Die Angelegenheit beschränkt sich jedoch nicht nur auf ihre Emulgierung. Galle aktiviert das lipidbrechende Enzym Lipose von Pankreas- und Darmsaft. Galle beschleunigt auch die Aufnahme von Fettsäuren, Carotin, Vitaminen P, E, K, Cholesterin, Aminosäuren und Calciumsalzen im Darm. Galle stimuliert die Darmmotilität.

Für einen Tag produziert die Leber mindestens 1 Liter Galle. Galle ist eine grünlich-gelbe Flüssigkeit, die leicht alkalisch reagiert. Die Hauptbestandteile der Galle: Salze von Gallensäuren, Gallenfarbstoffe, Cholesterin, Lecithin, Fette, anorganische Salze. Lebergalle enthält bis zu 98% Wasser. Durch ihren osmotischen Druck entspricht Galle dem Blutplasma. Von der Leber gelangt die Galle durch die intrahepatischen Gallengänge in den Lebergang, von dort wird sie direkt durch den zystischen Gang in die Gallenblase ausgeschieden. Hier tritt die Konzentration der Galle aufgrund der Absorption von Wasser auf. Dichte der Gallenblasengalle 1.026-1.095.

Einige der Substanzen, aus denen die Galle besteht, werden direkt in der Leber synthetisiert. Der andere Teil wird außerhalb der Leber gebildet und nach einer Reihe von Stoffwechselveränderungen über die Galle in den Darm ausgeschieden. Somit wird Galle auf zwei Arten gebildet. Einige seiner Bestandteile werden aus Blutplasma (Wasser, Glucose, Kreatinin, Kalium, Natrium, Chlor) gefiltert, während andere in der Leber gebildet werden: Gallensäuren, Glucuronide, gepaarte Säuren usw..

Die wichtigsten Gallensäuren, cholisch und desoxycholisch, bilden in Kombination mit den Aminosäuren Glycin und Taurin gepaarte Gallensäuren - glykocholisch und taurocholisch.

Die menschliche Leber produziert täglich 10-20 g Gallensäuren. Wenn Gallensäuren mit Galle in den Darm gelangen, werden sie mit Hilfe von Enzymen von Darmbakterien abgebaut, obwohl die meisten von ihnen durch Darmwände reabsorbiert werden und wieder in die Leber gelangen.

Mit Kot werden nur 2-3 g Gallensäuren freigesetzt, die durch die Zersetzungswirkung von Darmbakterien grün zu braun werden und den Geruch verändern.

Somit gibt es eine Leber-Darm-Zirkulation von Gallensäuren. Wenn es notwendig ist, die Ausscheidung von Gallensäuren aus dem Körper zu erhöhen (zum Beispiel um große Mengen an Cholesterin aus dem Körper zu entfernen), werden Substanzen aufgenommen, die irreversibel Gallensäuren enthalten, die es nicht ermöglichen, Gallensäuren im Darm aufzunehmen und sie zusammen mit Kot aus dem Körper zu entfernen. Am effektivsten sind in dieser Hinsicht spezielle Ionenaustauscherharze (z. B. Cholestyramin), die bei interner Einnahme eine sehr große Menge an Galle und dementsprechend Gallensäuren im Darm binden können. Zu diesem Zweck wurde zuvor Aktivkohle verwendet..

Verwenden Sie jedoch und jetzt. Ballaststoffe aus Gemüse und Obst, aber in noch größerem Maße Pektinsubstanzen, können Gallensäuren aufnehmen und aus dem Körper entfernen. Die größte Menge an Pektin findet sich in Beeren und Früchten, aus denen Gelees ohne Verwendung von Gelatine hergestellt werden können. Zunächst ist es rote Johannisbeere, dann folgen je nach Geleebildungsfähigkeit schwarze Johannisbeeren, Stachelbeeren und Äpfel. Es ist bemerkenswert, dass Pektin in Bratäpfeln mehrmals mehr enthält als in frischen Äpfeln. Ein frischer Apfel enthält Protopektine, die sich bei Bratäpfeln in Pektine verwandeln. Bratäpfel sind ein unverzichtbares Merkmal aller Diäten, wenn Sie eine große Menge Galle aus dem Körper entfernen müssen (Arteriosklerose, Lebererkrankungen, Vergiftungen usw.)..

Gallensäuren können auch aus Cholesterin gebildet werden. Beim Verzehr von Fleisch nimmt die Menge an Gallensäuren zu, während das Fasten abnimmt. Aufgrund der Gallensäuren und ihrer Salze erfüllt die Galle ihre Funktionen bei der Verdauung und Absorption.

Gallenfarbstoffe (das wichtigste ist Bilirubin) sind nicht an der Verdauung beteiligt. Ihre Ausscheidung über die Leber ist ein rein ausscheidender Ausscheidungsprozess..

Bilirubin wird aus dem Hämoglobin zerstörter roter Blutkörperchen in der Milz und speziellen Leberzellen (Kupffer-Zellen) gebildet. Kein Wunder, dass die Milz als Friedhof für rote Blutkörperchen bezeichnet wird. In Bezug auf Bilirubin ist die Hauptaufgabe der Leber ihre Isolierung und nicht die Bildung, obwohl ein beträchtlicher Teil davon in der Leber gebildet wird. Es ist interessant, dass die Zersetzung von Hämoglobin zu Bilirubin unter Beteiligung von Vitamin C erfolgt. Es gibt viele Zwischenprodukte zwischen Hämoglobin und Bilirubin, die sich gegenseitig ineinander umwandeln lassen. Ein Teil von ihnen wird im Urin und ein Teil im Kot ausgeschieden.

Die Bildung der Galle wird vom Zentralnervensystem durch eine Vielzahl von Reflexeinflüssen reguliert. Die Gallensekretion erfolgt kontinuierlich und intensiviert sich mit der Nahrung. Eine Reizung des Zöliakie-Nervs führt zu einer Abnahme der Gallenbildung, und eine Reizung des Vagusnervs und der Histamine erhöht die Bildung der Galle.

Gallensekretion, d.h. Der Gallenfluss in den Darm erfolgt periodisch infolge der Kontraktion der Gallenblase in Abhängigkeit von der Mahlzeit und ihrer Zusammensetzung.

Ausscheidungsfunktion (Ausscheidungsfunktion)

Die Ausscheidungsfunktion der Leber ist sehr eng mit der Gallenbildung verbunden, da die von der Leber ausgeschiedenen Substanzen über die Galle ausgeschieden werden und zumindest deshalb automatisch ein integraler Bestandteil der Galle werden. Solche Substanzen umfassen die bereits beschriebenen Schilddrüsenhormone, Steroidverbindungen, Cholesterin, Kupfer und andere Spurenelemente, Vitamine, Porphyrinverbindungen (Pigmente) usw..

Substanzen, die fast ausschließlich mit Galle ausgeschieden werden, werden in zwei Gruppen eingeteilt:

  • Plasma-gebundene Substanzen mit Proteinen (z. B. Hormonen).
  • In Wasser unlösliche Substanzen (Cholesterin, Steroidverbindungen).

Eines der Merkmale der Ausscheidungsfunktion der Galle ist, dass sie Substanzen aus dem Körper einbringen kann, die auf keine andere Weise aus dem Körper entfernt werden können. Es gibt nur wenige freie Verbindungen im Blut. Die meisten der gleichen Hormone sind fest mit den Transportproteinen des Blutes verbunden, und eine feste Verbindung mit den Proteinen kann den Nierenfilter nicht überwinden. Solche Substanzen werden zusammen mit der Galle aus dem Körper ausgeschieden. Eine weitere große Gruppe von Substanzen, die nicht im Urin ausgeschieden werden können, sind Substanzen, die in Wasser unlöslich sind..

Die Rolle der Leber reduziert sich in diesem Fall darauf, dass sie diese Substanzen mit Glucuronsäure kombiniert und so in einen wasserlöslichen Zustand übergeht, wonach sie frei über die Nieren ausgeschieden werden.

Es gibt andere Mechanismen, die es der Leber ermöglichen, wasserunlösliche Verbindungen aus dem Körper zu isolieren..

Funktion deaktivieren

Die Leber spielt nicht nur aufgrund der Neutralisierung und Eliminierung toxischer Verbindungen eine schützende Rolle, sondern auch aufgrund der Mikroben, die sie zerstört. Spezielle Leberzellen (Kupffer-Zellen) wie Amöben fangen fremde Bakterien ein und verdauen sie.

Im Verlauf der Evolution ist die Leber zu einem idealen Organ für die Neutralisierung toxischer Substanzen geworden. Wenn es eine giftige Substanz nicht vollständig ungiftig machen kann, macht es sie weniger giftig. Wir wissen bereits, dass giftiges Ammoniak in der Leber in ungiftigen Harnstoff (Harnstoff) umgewandelt wird. Am häufigsten neutralisiert die Leber toxische Verbindungen aufgrund der Bildung gepaarter Verbindungen mit Glucuronsäure und Schwefelsäure, Glycin, Taurin, Cystein usw. Hochtoxische Phenole werden neutralisiert, Steroide und andere Substanzen werden neutralisiert. Oxidations- und Reduktionsprozesse, Acetylierung, Methylierung (weshalb Vitamine, die freie Methylradikale-CH3 enthalten, für die Leber so nützlich sind), Hydrolyse usw. spielen eine große Rolle bei der Neutralisation. Damit die Leber ihre Entgiftungsfunktion erfüllen kann, ist eine ausreichende Energieversorgung erforderlich. ein ausreichender Glykogengehalt und das Vorhandensein einer ausreichenden Menge an ATP sind wiederum notwendig.

Blutgerinnung

In der Leber werden die für die Blutgerinnung notwendigen Substanzen synthetisiert, die Bestandteile des Prothrombinkomplexes (Faktoren II, VII, IX, X), für deren Synthese Vitamin K benötigt wird. In der Leber wird auch Fibranogen (ein für die Blutgerinnung notwendiges Protein) gebildet, Faktoren V, XI, XII XIII. So seltsam es auf den ersten Blick erscheinen mag, in der Leber gibt es eine Synthese von Elementen des Antikoagulans-Systems - Heparin (eine Substanz, die die Blutgerinnung verhindert), Antithrombin (eine Substanz, die Blutgerinnsel verhindert), Antiplasmin. In Embryonen (Embryonen) dient die Leber auch als blutbildendes Organ, in dem rote Blutkörperchen gebildet werden. Mit der Geburt eines Menschen übernimmt das Knochenmark diese Funktionen..

Umverteilung von Blut im Körper

Die Leber erfüllt neben all ihren anderen Funktionen gut die Funktion eines Blutdepots im Körper. In dieser Hinsicht kann es die Durchblutung des gesamten Organismus beeinflussen. Alle intrahepatischen Arterien und Venen haben Schließmuskeln, die in einem sehr weiten Bereich den Blutfluss in der Leber verändern können. Der durchschnittliche Blutfluss in der Leber beträgt 23 ml / x / min. Normalerweise werden fast 75 kleine Lebergefäße durch Schließmuskeln aus dem allgemeinen Kreislauf ausgeschaltet. Mit einem Anstieg des Gesamtblutdrucks dehnen sich die Blutgefäße der Leber aus und der Leberblutfluss steigt mehrmals an. Umgekehrt führt ein Blutdruckabfall zu einer Verengung der Blutgefäße in der Leber und einer Abnahme des Leberblutflusses.

Eine Veränderung der Körperhaltung geht auch mit Veränderungen des Leberblutflusses einher. So ist beispielsweise im Stehen der Blutfluss in der Leber um 40% geringer als im Liegen.

Noradrenalin und Sympathikus erhöhen den Widerstand der Blutgefäße der Leber, wodurch der Blutfluss durch die Leber verringert wird. Im Gegensatz dazu verringert der Vagusnerv den Widerstand der Lebergefäße, wodurch die Menge des durch die Leber fließenden Blutes erhöht wird.

Die Leber reagiert sehr empfindlich auf Sauerstoffmangel. Unter Hypoxiebedingungen (Sauerstoffmangel im Gewebe) werden in der Leber Vasodilatatoren gebildet, die die Empfindlichkeit der Kapillaren gegenüber Adrenalin verringern und den Leberblutfluss erhöhen. Bei längerer aerober Arbeit (Laufen, Schwimmen, Rudern usw.) kann eine Erhöhung des Leberblutflusses ein solches Ausmaß erreichen, dass die Leber stark an Volumen zunimmt und Druck auf ihre äußere Kapsel ausübt, die reich an Nervenenden ausgestattet ist. Infolgedessen gibt es Schmerzen in der Leber, die jedem Läufer und allen Aerobic-Sportlern bekannt sind.

Altersänderungen

Die Funktionsfähigkeit der menschlichen Leber ist in der frühen Kindheit am höchsten und nimmt im Alter sehr langsam zu.

Die Lebermasse eines Neugeborenen beträgt durchschnittlich 130-135 g. Die maximale Lebermasse liegt zwischen 30 und 40 Jahren und nimmt dann allmählich ab, insbesondere zwischen 70 und 80 Jahren. Darüber hinaus nimmt die Lebermasse bei Männern stärker ab als bei Frauen. Die Regenerationsfähigkeit der Leber im Alter ist etwas reduziert. In jungen Jahren, nach Entfernung der Leber um 70% (Verletzungen, Verletzungen usw.), gewinnt die Leber innerhalb weniger Wochen (mit Überschuss) verlorenes Gewebe um 113% zurück. Eine so hohe Regenerationsfähigkeit ist keinem anderen Organ eigen und wird sogar zur Behandlung schwerer chronischer Lebererkrankungen eingesetzt. So wird beispielsweise bei einigen Patienten mit Leberzirrhose die Leber teilweise entfernt und wächst wieder, aber es wächst ein neues, gesundes Gewebe. Mit zunehmendem Alter ist die Leber nicht mehr vollständig wiederhergestellt. Bei älteren Menschen wächst es nur um 91% (was im Prinzip auch viel ist).

Die Synthese von Albumin und Globulin fällt im Alter ab. Meistens nimmt die Synthese von Albumin ab. Dies führt jedoch nicht zu Störungen in der Ernährung von Geweben und einem Abfall des onkotischen Blutdrucks, weil Mit zunehmendem Alter nimmt die Intensität des Abbaus und des Verbrauchs von Proteinen im Plasma durch andere Gewebe ab. So liefert die Leber auch im Alter den Bedarf des Körpers an der Synthese von Plasmaproteinen. Die Fähigkeit der Leber, Glykogen abzuscheiden, ist auch in verschiedenen Altersperioden unterschiedlich. Die glykogene Kapazität erreicht im Alter von drei Monaten ein Maximum, bleibt lebenslang bestehen und nimmt mit zunehmendem Alter nur geringfügig ab. Der Fettstoffwechsel in der Leber erreicht bereits in sehr jungen Jahren sein übliches Niveau und nimmt mit zunehmendem Alter nur geringfügig ab.

In verschiedenen Stadien der Entwicklung des Körpers produziert die Leber unterschiedliche Mengen an Galle, deckt jedoch immer die Bedürfnisse des Körpers ab. Die Zusammensetzung der Galle während des gesamten Lebens variiert etwas. Wenn ein Neugeborenes etwa 11 mÄq / l Gallensäuren in der Lebergalle enthält, nimmt diese Menge im Alter von vier Jahren um fast das Dreifache ab, und im Alter von 12 Jahren steigt sie wieder an und erreicht etwa 8 mÄq / l.

Nach einigen Quellen ist die Entleerungsrate der Gallenblase bei jungen Menschen am niedrigsten und bei Kindern und älteren Menschen viel höher.

Im Allgemeinen ist die Leber nach all ihren Indikatoren ein alterndes Organ. Sie dient regelmäßig einem Menschen während seines ganzen Lebens.

Die Rolle der Leber im Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen

Die Biochemie ist ein riesiger Wissenschaftszweig. Es untersucht lebende Zellen und Organismen sowie deren Funktionen und Beteiligung an Stoffwechselprozessen. Die Biochemie der Leber ist sehr komplex, da das Organ seine eigenen Besonderheiten hat.

Die Leber ist vielleicht die einzige Drüse, die ihre Zellen regenerieren kann. Darüber hinaus ist die Leber die größte Drüse im Körper. Ein Organ wird zur Entgiftung, Aufrechterhaltung des Kohlenhydrat-, Protein- und Lipidstoffwechsels, zur Produktion bestimmter Hormone, zur "Filtration" von Blut und vielem mehr benötigt.

Zur Beurteilung der Leber reicht es aus, einen biochemischen Bluttest zu bestehen. Mit seiner Hilfe wird das Aktivitätsniveau von Lebertransaminasen geschätzt. Wenn es erhöht ist, dann hat eine Person mit hoher Wahrscheinlichkeit bereits Krankheiten des hepatobiliären Systems.

Leberfunktion

Die Leber ist ein ungepaartes Drüsenorgan, das sich unter dem Zwerchfell befindet, genauer gesagt im Bereich des rechten Hypochondriums. Die Leber besteht aus zwei Lappen. Heute wird das sogenannte Claude Quino-Segmentschema verwendet. Ihr zufolge ist die Drüse in acht Segmente unterteilt, von denen jeweils der rechte und der linke Lappen gebildet werden.

Das Parenchym selbst ist gelappt. Leberplatten wirken als struktureller Bestandteil der Leber, sie werden auch Hepatozyten genannt. Hämokapillaren, Gallenkapillaren, Perisinusoidraum und direkt die Zentralvene werden ebenfalls als strukturelle Komponenten betrachtet.

Welche Rolle spielt die Leber beim Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen? In der Tat ist es kolossal. Die Verdauung, Stoffwechselprozesse, die Produktion von Hormonen, einschließlich der Genitalien und vieles mehr hängen direkt von der Gesundheit der Leber ab.

Die Hauptfunktionen der Leber sind:

  1. Entgiftung. Es wird auch als Neutralisationsfunktion bezeichnet. Viele Menschen haben wahrscheinlich bemerkt, dass sie beim Trinken von Alkohol und übermäßigem Essen sowie im Falle einer Vergiftung ein schmerzendes rechtes Hypochondrium haben. Dies wird sehr einfach erklärt - um das Blut von Toxinen und Giften zu "filtern", benötigen Sie eine Leber. Sie ist es, die den ganzen Schlag auf sich nimmt. Eisen entfernt Giftstoffe, Allergene und Gifte aus dem Körper. Die Entgiftung erfolgt aufgrund der Tatsache, dass die Leber Gifte und Toxine in weniger toxische Bestandteile umwandelt und diese dann aus dem Körper entfernt.
  2. Versorgung des Körpers mit Glukose (nicht zu verwechseln mit Fruktose und Galaktose). Überschüssige Kohlenhydrate werden in Glykogen umgewandelt. Diese Substanz wird in der Leber gespeichert und bei Bedarf als Energiereserve des Körpers genutzt. Überschüssiges Glykogen wird in Fettgewebe umgewandelt. Die Leber versorgt den Körper auch mit anderen Nährstoffen, einschließlich Glycerin, Aminosäuren und Milchsäure.
  3. Lagerung von Vitaminen (fett- und wasserlöslich). Bestimmte Metalle werden auch in der Leber gespeichert..
  4. Regulation des Fettstoffwechsels. Der Körper produziert Cholesterin, das zur Aufrechterhaltung des Fettstoffwechsels, der Verdauungsprozesse und sogar der Produktion von Sexualhormonen benötigt wird.
  5. Regulation des hämatopoetischen Systems. In der Leber werden Plasmaproteine ​​synthetisiert, darunter Beta- und Alpha-Globuline, Albumin und Proteine ​​des Gerinnungssystems.
  6. Die Produktion von Galle und Gallensäuren sowie die Synthese von Bilirubin.
  7. Erhaltung von "Blutreserven". Ärzte haben festgestellt, dass in der Leber eine Blutversorgung gespeichert ist, die bei massivem Blutverlust oder Schock in den Blutkreislauf gelangt.
  8. Synthese von Hormonen, einschließlich insulinähnlicher Wachstumsfaktoren.

Wie Sie sehen können, ist die Rolle der Leber im Körper enorm. Tatsächlich ist dieses Organ ein natürlicher Filter und ein „Lagerhaus“, da es das Blut von Giftstoffen reinigt und Nährstoffe, Vitamine und Blut speichert.

Wie man biochemische Anomalien in der Leber erkennt?

Die Rolle der Leber im Kohlenhydratstoffwechsel und anderen biochemischen Prozessen ist schwer zu überschätzen. Ärzte werden oft gefragt, was beispielsweise bei einer Verletzung der neutralisierenden Funktion der Leber oder bei einer Verletzung des Stoffwechsels von Proteinen und Kohlenhydraten passiert?

In der Tat ist es durchaus möglich, biochemische Störungen zu erkennen. Das erste charakteristische Zeichen ist der Schmerz im rechten Hypochondrium. Schmerz kann unterschiedliche Intensitäten haben. Bei schwerwiegenden Erkrankungen wie Leberzirrhose, Leberversagen, reaktiver Hepatitis und hepatischer Enzephalopathie ist die Schwere der Schmerzen sehr hoch.

Sie verstärken sich nach dem Verzehr von Junk Food und Alkohol. Bei Fettinfiltration von Hepatozyten, Cholezystitis und trägen Entzündungsprozessen ist die Schwere der Schmerzen nicht so hoch.

Neben Schmerzen manifestieren sich biochemische Störungen:

  • Gelbsucht-Syndrom. Die Haut nimmt einen gelblichen Farbton an. Auch die Farbe der Augensklera und sogar der Schleimhäute ändert sich. Bei bestimmten Krankheiten kann Gelbsucht fehlen. Beispielsweise wird bei einer Verletzung des Blutflusses in der Leber keine Gelbfärbung der Haut beobachtet.
  • Dyspeptische Störungen. Aufgrund der Degeneration der Leberzellen und lokaler entzündlicher / nekrotischer Prozesse treten Durchfall, Übelkeit, Erbrechen mit schwarzen Verunreinigungen, Blähungen, ein Gefühl der Fülle im Bauch nach dem Verzehr auch nur einer kleinen Menge Nahrung auf. Auch haben Patienten einen Mangel an Appetit.
  • Erhöhte Zahnfleischbluten, Nasenbluten. Die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Krampfadern der Speiseröhre und des Rektums ist ebenfalls erhöht..
  • Asthenovegetatives Syndrom. Die Ärzte studierten Chemie und Biochemie und kamen zu dem Schluss, dass selbst die Leistung des Menschen von der Gesundheit der Leber abhängt. Bei Verletzung der biochemischen Funktionen ist eine Person lethargisch, reizbar und schnell müde.
  • Juckende Haut und Brennen. Besenreiser und Xanthome können auf der Haut auftreten..
  • Bitterer Geschmack im Mund.
  • Verfärbung des Kot und Verdunkelung des Urins.

Bei schweren Verletzungen des hepatobiliären Systems werden die Handflächen rot, es treten grundlos blaue Flecken auf der Haut auf, die Hoden verkümmern (bei Männern), der Menstruationszyklus ist gestört und es können sich innere Blutungen entwickeln.

Blutchemie

Was ist es und wann wird es ernannt??

Ein biochemischer Bluttest ist eine einfache und kostengünstige Methode, um festzustellen, ob Anomalien in der Funktion des hepatobiliären Systems vorliegen. Sie können eine Analyse in absolut jedem Krankenhaus durchführen. Der durchschnittliche Forschungspreis beträgt 1000 Rubel. Das Ergebnis wird dem Patienten in 1-2 Tagen mitgeteilt.

Diese Analyse wird Personen verschrieben, die Symptome von oben beschriebenen hepatobiliären Störungen haben. Eine Studie bei chronischer Leber und Anomalien kann ebenfalls empfohlen werden..

Folgende Elemente werden untersucht:

  1. Glukose (Zucker). Der Blutzuckerspiegel ist erhöht, wenn die Leberfunktion stark beeinträchtigt ist. Ein Glukosetest muss auch durchgeführt werden, weil bei biochemischen Störungen die Bauchspeicheldrüse schlechter zu funktionieren beginnt.
  2. Fraktionen von Cholesterin. Wir untersuchen Lipoproteine ​​niedriger Dichte, Lipoproteine ​​hoher Dichte, Triglyceride und Gesamtcholesterin. Ein atherogener Index wird notwendigerweise bewertet..
  3. Bilirubin (frei, gebunden und total). Bei Erkrankungen des hepatobiliären Systems wird Bilirubin in der Leber nicht zerstört, wodurch seine Konzentration im Blut deutlich ansteigt.
  4. ALT, AST, alkalische Phosphatase, GGT. Der Spiegel dieser Leberenzyme ist stark erhöht, wenn die Leber ihre biochemischen Funktionen nicht vollständig erfüllt.

Vorbereitung für die Analyse und Interpretation von Indikatoren

Wie erfolgt die Vorbereitung der Blutentnahme? Die vorbereitenden Aktivitäten sollten 2-4 Tage vor der Studie beginnen. Ärzte empfehlen dringend eine Diät vor biochemischen Blutuntersuchungen.

Das Menü sollte keine Halbfabrikate, Süßigkeiten, fettigen und würzigen Gerichte, Fast Food oder süße kohlensäurehaltige Getränke enthalten. Es ist strengstens verboten, alkoholische Getränke einzunehmen. Dies liegt an der Tatsache, dass unter dem Einfluss von Ethanol die Aktivität von Leberenzymen zunehmen kann, wodurch eine Person ein falsches Ergebnis erhält.

  • Beenden Sie die Einnahme von Medikamenten, die die Blutgerinnung beeinflussen können. Es ist auch ratsam, auf die Verwendung von Antibiotika, Zytostatika und anderen hepatotoxischen Arzneimitteln zu verzichten. Sie können Hepatoprotektoren nehmen.
  • Machen Sie eine Nüchternblutuntersuchung. Das genaue Ergebnis kann erzielt werden, wenn eine Person innerhalb von 8 bis 10 Stunden vor der Blutentnahme überhaupt keine Nahrung zu sich nimmt. Du kannst Wasser trinken.
  • Rauchen Sie nicht, bevor Sie ein Krankenhaus / Labor besuchen.
  • Vermeiden Sie am Vorabend der Studie eine erhöhte körperliche Aktivität.
  • Frauen machen einen Schwangerschaftstest. Tatsache ist, dass bereits in den frühen Stadien der Schwangerschaft die Aktivität von Leberenzymen sowohl zunehmen als auch abnehmen kann. Zuckersprünge sind ebenfalls möglich.

Die Referenzwerte für Leberenzyme, Glukose und Cholesterin sind in der Tabelle aufgeführt.

Protein in der menschlichen Leber

Die Leber im menschlichen Körper erfüllt eine Reihe verschiedener und lebenswichtiger Funktionen. Die Leber ist an fast allen Arten des Stoffwechsels beteiligt: ​​Eiweiß, Lipid, Kohlenhydrate, Wassermineralien, Pigmente.

Die entscheidende Bedeutung der Leber für den Stoffwechsel wird in erster Linie dadurch bestimmt, dass es sich um eine Art große Zwischenstation zwischen dem Portal und dem allgemeinen Kreislauf der Durchblutung handelt. Mehr als 70% des Blutes gelangen über die Pfortader in die menschliche Leber, der Rest des Blutes über die Leberarterie. Das Blut der Pfortader wäscht die intestinale Absorptionsfläche, und infolgedessen passieren die meisten im Darm absorbierten Substanzen die Leber (mit Ausnahme der Lipide, die hauptsächlich durch das Lymphsystem transportiert werden). Somit fungiert die Leber als primärer Regulator des Gehalts an Substanzen im Blut, die über die Nahrung in den Körper gelangen..

Der Beweis für die Gültigkeit dieser Bestimmung ist die folgende allgemeine Tatsache: Trotz der Tatsache, dass die Aufnahme von Nährstoffen aus dem Darm in das Blut zeitweise und zeitweise erfolgt, wodurch Änderungen der Konzentration einer Reihe von Substanzen (Glukose, Aminosäuren usw.) im Portalkreislauf im Allgemeinen beobachtet werden können Kreislaufänderungen in der Konzentration dieser Verbindungen sind unbedeutend. All dies bestätigt die wichtige Rolle der Leber bei der Aufrechterhaltung der Konstanz der inneren Umgebung des Körpers..

Die Leber erfüllt auch eine äußerst wichtige Ausscheidungsfunktion, die eng mit ihrer Entgiftungsfunktion verbunden ist. Im Allgemeinen kann ohne Übertreibung festgestellt werden, dass es im Körper keine Stoffwechselwege gibt, die nicht direkt oder indirekt von der Leber gesteuert würden, und daher wurden viele der wichtigsten Funktionen der Leber bereits in den entsprechenden Kapiteln des Lehrbuchs erörtert. In diesem Kapitel wird versucht, eine allgemeine Vorstellung von der Rolle der Leber im Stoffwechsel des gesamten Organismus zu vermitteln.

LEBER CHEMISCHE ZUSAMMENSETZUNG

Bei einer erwachsenen gesunden Person beträgt das Gewicht der Leber durchschnittlich 1,5 kg. Einige Forscher glauben, dass dieser Wert als Untergrenze der Norm angesehen werden sollte, und der Schwingungsbereich liegt zwischen 20 und 60 g pro 1 kg Körpergewicht. In der Tabelle. Einige Daten zur chemischen Zusammensetzung der Leber sind normal. Aus der Datentabelle. Es ist ersichtlich, dass mehr als 70% der Lebermasse Wasser ist. Es ist jedoch zu beachten, dass die Masse der Leber und ihre Zusammensetzung sowohl in der Norm als auch insbesondere unter pathologischen Bedingungen erheblichen Schwankungen unterliegen..

Beispielsweise kann bei Ödemen die Wassermenge bis zu 80% der Lebermasse betragen, und bei übermäßiger Fettablagerung in der Leber kann sie auf 55% abnehmen. Mehr als die Hälfte des trockenen Leberrückstands entfällt auf Proteine, etwa 90% davon auf Globuline. Die Leber ist reich an verschiedenen Enzymen. Etwa 5% der Lebermasse sind Lipide: neutrale Fette (Triglyceride), Phospholipide, Cholesterin usw. Bei schwerer Fettleibigkeit kann der Lipidgehalt 20% der Organmasse erreichen, und bei Degeneration der Fettleber kann die Menge der Lipide 50% der feuchten Masse betragen.

Die Leber kann 150-200 g Glykogen enthalten. In der Regel nimmt bei schweren parenchymalen Läsionen der Leber die Menge an Glykogen ab. Im Gegensatz dazu erreicht der Glykogengehalt bei einigen Glykogenosen 20 Gew.-% oder mehr der Leber.

Die Mineralzusammensetzung der Leber ist vielfältig. Die Menge an Eisen, Kupfer, Mangan, Nickel und einigen anderen Elementen übersteigt ihren Gehalt in anderen Organen und Geweben.

LEBER IM KOHLENHYDRATAUSTAUSCH

Die Hauptaufgabe der Leber im Kohlenhydratstoffwechsel besteht darin, eine konstante Konzentration von Glukose im Blut sicherzustellen. Dies wird durch Regulierung zwischen der Synthese und dem Abbau von in der Leber abgelagertem Glykogen erreicht..

Die Beteiligung der Leber an der Aufrechterhaltung der Glukosekonzentration im Blut wird durch die Tatsache bestimmt, dass darin Prozesse der Glykogenese, Glykogenolyse, Glykolyse und Glukoneogenese stattfinden. Diese Prozesse werden durch viele Hormone reguliert, einschließlich Insulin, Glucagon, STH, Glucocorticoide und Katecholamine. In das Blut eintretende Glukose wird schnell von der Leber aufgenommen. Es wird angenommen, dass dies auf die extrem hohe Empfindlichkeit von Hepatozyten gegenüber Insulin zurückzuführen ist (obwohl es Hinweise gibt, die die Bedeutung dieses Mechanismus bezweifeln).

Beim Fasten sinken die Insulinspiegel und die Glucagon- und Cortisolspiegel steigen an. Als Reaktion darauf nehmen Glykogenolyse und Glukoneogenese in der Leber zu. Für die Glukoneogenese werden Aminosäuren benötigt, insbesondere Alanin, die beim Abbau von Muskelproteinen gebildet werden. Im Gegenteil, nach dem Essen gelangen Alanin und verzweigte Aminosäuren aus der Leber in den Muskel, wo sie an der Proteinsynthese teilnehmen. Dieser Glucose-Alanin-Zyklus wird durch Änderungen der Serumkonzentrationen von Insulin, Glucagon und Cortisol reguliert..

Nach dem Essen wurde angenommen, dass Glykogen und Fettsäuren direkt aus Glucose synthetisiert werden. Tatsächlich treten diese Transformationen jedoch indirekt unter Beteiligung von Tricarbonsäure-Glucosemetaboliten (zum Beispiel Lactat) oder anderen Gluconeogenesesubstraten wie Fructose und Alanin auf.

Bei einer Zirrhose ändert sich häufig der Glukosespiegel im Blut. Hyperglykämie und beeinträchtigte Glukosetoleranz werden häufig beobachtet. In diesem Fall ist die Insulinaktivität im Blut normal oder erhöht (mit Ausnahme der Hämochromatose); Daher ist eine beeinträchtigte Glukosetoleranz auf eine Insulinresistenz zurückzuführen. Die Ursache kann eine Abnahme der Anzahl funktionierender Hepatozyten sein..

Es gibt auch Hinweise darauf, dass bei Zirrhose eine Hepatozytenrezeptor- und Postrezeptor-Insulinresistenz beobachtet wird. Darüber hinaus nimmt beim portokavalen Shunt die hepatische Elimination von Insulin und Glucagon ab, sodass die Konzentration dieser Hormone zunimmt. Bei einer Hämochromatose kann der Insulinspiegel jedoch (bis zur Entwicklung von Diabetes mellitus) aufgrund der Ablagerung von Eisen in der Bauchspeicheldrüse sinken. Bei einer Zirrhose nimmt die Fähigkeit der Leber, Laktat bei Glukoneogenesereaktionen zu verwenden, ab, wodurch sich ihre Konzentration im Blut erhöhen kann.

Obwohl Hypoglykämie am häufigsten bei fulminanter Hepatitis auftritt, kann sie sich auch im Endstadium der Zirrhose entwickeln - aufgrund einer Abnahme der Glykogenspeicher in der Leber, einer Abnahme der Reaktion von Hepatozyten auf Glucagon und einer Abnahme der Fähigkeit der Leber, Glykogen aufgrund einer umfassenden Zellzerstörung zu synthetisieren. Hinzu kommt, dass die Glykogenmenge in der Leber normalerweise sogar begrenzt ist (ca. 70 g), während der Körper eine konstante Glukoseversorgung benötigt (ca. 150 g / Tag). Daher werden die Glykogenspeicher in der Leber sehr schnell aufgebraucht (normal - nach dem ersten Fastentag).

In der Leber ähneln die Glykogensynthese und ihre Regulation hauptsächlich den Prozessen, die in anderen Organen und Geweben, insbesondere im Muskelgewebe, ablaufen. Die Synthese von Glykogen aus Glukose liefert eine normale temporäre Kohlenhydratreserve, die erforderlich ist, um die Glukosekonzentration im Blut in Fällen aufrechtzuerhalten, in denen der Gehalt signifikant verringert ist (z. B. beim Menschen, wenn die Kohlenhydrataufnahme aus der Nahrung unzureichend ist oder während der Nacht des „Fastens“)..

Glykogensynthese und -abbau

Es ist notwendig, die wichtige Rolle des Glucokinase-Enzyms im Prozess der Glucoseverwertung durch die Leber hervorzuheben. Glucokinase katalysiert wie Hexokinase die Phosphorylierung von Glucose unter Bildung von Glucosephosphat, während die Aktivität von Glucokinase in der Leber fast zehnmal höher ist als die Aktivität von Hexokinase. Ein wichtiger Unterschied zwischen den beiden Enzymen besteht darin, dass Glucokinase im Gegensatz zu Hexokinase einen hohen CM-Wert für Glucose aufweist und nicht durch Glucose-6-phosphat gehemmt wird.

Nach dem Essen steigt der Glukosegehalt in der Pfortader stark an: Auch die intrahepatische Konzentration steigt innerhalb der gleichen Grenzen an. Eine Erhöhung der Glukosekonzentration in der Leber führt zu einer signifikanten Erhöhung der Glukokinaseaktivität und erhöht automatisch die Absorption von Glukose durch die Leber (das gebildete Glukose-6-phosphat wird entweder für die Glykogensynthese verwendet oder abgebaut)..

Merkmale des Glykogenstoffwechsels in Leber und Muskeln

Es wird angenommen, dass die Hauptrolle der Leber - der Glukoseabbau - hauptsächlich auf die Speicherung der Vorläufermetaboliten, die für die Biosynthese von Fettsäuren und Glycerin erforderlich sind, und in geringerem Maße auf deren Oxidation zu CO2 und H2O reduziert wird. Die in der Leber synthetisierten Triglyceride werden normalerweise als Teil von Lipoproteinen ins Blut ausgeschieden und zur „dauerhafteren“ Lagerung in das Fettgewebe transportiert.

Bei Reaktionen des Pentosephosphatweges wird NADPH in der Leber gebildet, das zur Reduzierung von Reaktionen bei der Synthese von Fettsäuren, Cholesterin und anderen Steroiden verwendet wird. Zusätzlich werden Pentosephosphate gebildet, die für die Synthese von Nukleinsäuren notwendig sind..

Pentosephosphat-Glukose-Umwandlungsweg

Neben der Verwendung von Glukose in der Leber tritt auch deren Bildung auf. Die direkte Glukosequelle in der Leber ist Glykogen. Der Abbau von Glykogen in der Leber erfolgt hauptsächlich über den phosphorolytischen Weg. Das System der cyclischen Nukleotide ist von großer Bedeutung für die Regulierung der Glykogenolyserate in der Leber. Zusätzlich wird während der Glukoneogenese Glukose in der Leber gebildet.

Die Hauptsubstrate für die Glukoneogenese sind Laktat, Glycerin und Aminosäuren. Es ist allgemein anerkannt, dass fast alle Aminosäuren mit Ausnahme von Leucin den Pool von Gluconeogenese-Vorläufern auffüllen können.

Bei der Beurteilung der Kohlenhydratfunktion der Leber muss berücksichtigt werden, dass das Verhältnis zwischen den Verwertungsprozessen und der Bildung von Glukose hauptsächlich auf neurohumorale Weise unter Beteiligung endokriner Drüsen reguliert wird.

Die zentrale Rolle bei der Umwandlung von Glukose und der Selbstregulierung des Kohlenhydratstoffwechsels in der Leber spielt Glukose-6-phosphat. Es hemmt drastisch die phosphorolytische Spaltung von Glykogen, aktiviert den enzymatischen Transfer von Glucose von Uridindiphosphoglucose auf das Molekül des synthetisierten Glykogens, ist ein Substrat für weitere glykolytische Transformationen sowie für die Glucoseoxidation, auch über den Pentosephosphatweg. Schließlich stellt der Abbau von Glucose-6-phosphat durch Phosphatase die Freisetzung von freier Glucose in das Blut sicher, die von einem Blutstrom an alle Organe und Gewebe abgegeben wird (Abb. 16.1)..

Wie bereits erwähnt, ist Fructose-2,6-bisphosphat (F-2,6-P2) der wirksamste allosterische Aktivator von Phosphofructokinase-1 und ein Inhibitor der Fructose-1,6-Bisphosphatase der Leber. Eine Erhöhung des F-2,6-P2-Spiegels in Hepatozyten trägt zu einer Erhöhung der Glykolyse und einer Verringerung der Glukoneogeneserate bei. F-2,6-P2 verringert die Hemmwirkung von ATP auf Phosphofructokinase-1 und erhöht die Affinität dieses Enzyms für Fructose-6-phosphat. Bei Hemmung der Fructose-1,6-Bisphosphatase F-2,6-P2 steigt der Wert von KM für Fructose-1,6-Bisphosphat an.

Der Gehalt an F-2,6-P2 in Leber, Herz, Skelettmuskel und anderen Geweben wird durch ein bifunktionelles Enzym gesteuert, das F-2,6-P2 aus Fructose-6-phosphat und ATP synthetisiert und zu Fructose-6-phosphat hydrolysiert Pi, d.h. Das Enzym besitzt gleichzeitig sowohl Kinase- als auch Bisphosphatase-Aktivität. Das aus Rattenleber isolierte bifunktionelle Enzym (Phosphofructokinase-2 / Fructose-2,6-Bisphosphatase) besteht aus zwei identischen Untereinheiten mit mol. mit einem Gewicht von 55.000, von denen jedes zwei verschiedene katalytische Zentren hat. Die Kinasedomäne befindet sich am N-Terminus und die Bisphosphatasedomäne befindet sich am C-Terminus jeder der Polypeptidketten..

Es ist auch bekannt, dass das bifunktionelle Leberenzym ein ausgezeichnetes Substrat für die cAMP-abhängige Proteinkinase A ist. Unter der Wirkung der Proteinkinase A tritt in jeder der Untereinheiten des bifunktionellen Enzyms eine Phosphorylierung von Serinresten auf, was zu einer Abnahme seiner Kinase und einer Zunahme der Bisphosphataseaktivität führt. Es ist zu beachten, dass Hormone, insbesondere Glucagon, eine bedeutende Rolle bei der Regulierung der Aktivität eines bifunktionellen Enzyms spielen..

Bei vielen pathologischen Zuständen, insbesondere bei Diabetes mellitus, werden signifikante Veränderungen in der Funktion und Regulation des F-2,6-P2-Systems festgestellt. Es wurde festgestellt, dass bei experimentellem (Steptozotocin) Diabetes bei Ratten vor dem Hintergrund eines starken Anstiegs des Glukosespiegels im Blut und Urin in Hepatozyten der Gehalt an F-2,6-P2 verringert ist. Folglich nimmt die Glykolyse-Geschwindigkeit ab und die Glukoneogenese wird verbessert. Diese Tatsache hat ihre eigene Erklärung..

Bei Ratten mit Diabetes auftretende hormonelle Hormone: Eine Erhöhung der Glucagon-Konzentration und eine Verringerung des Insulingehalts führen zu einer Erhöhung der cAMP-Konzentration im Lebergewebe, einer Erhöhung der cAMP-abhängigen Phosphorylierung des bifunktionellen Enzyms, was wiederum zu einer Verringerung seiner Kinase und einer erhöhten Bisphosphatase-Aktivität führt. Dies kann ein Mechanismus zur Verringerung des F-2,6-P2-Spiegels in Hepatozyten bei experimentellem Diabetes sein. Offensichtlich gibt es andere Mechanismen, die zu einer Abnahme des P-2,6-P2-Spiegels in Hepatozyten mit Streptozotocin-Diabetes führen. Es wurde gezeigt, dass bei experimentellem Diabetes die Glucokinaseaktivität im Lebergewebe abnimmt (möglicherweise die Menge dieses Enzyms abnimmt)..

Dies führt zu einer Abnahme der Glucosephosphorylierungsrate und dann zu einer Abnahme des Gehalts an Fructose-6-phosphat, einem Substrat des bifunktionellen Enzyms. Schließlich wurde in den letzten Jahren gezeigt, dass bei Streptozotocin-Diabetes die Menge an bifunktioneller Enzym-mRNA in Hepatozyten abnimmt und infolgedessen der P-2,6-P2-Spiegel im Lebergewebe abnimmt und die Gluko-Neogenese erhöht wird. All dies bestätigt erneut die Position, dass F-2,6-P2 als wichtiger Bestandteil der hormonellen Signalübertragungskette als tertiärer Mediator unter der Wirkung von Hormonen fungiert, vor allem bei den Prozessen der Glykolyse und Glukoneogenese.

In Anbetracht des Zwischenstoffwechsels von Kohlenhydraten in der Leber ist es auch notwendig, sich mit den Transformationen von Fructose und Galactose zu befassen. In die Leber eintretende Fruktose kann an Position 6 unter der Wirkung von Hexokinase zu Fructose-6-phosphat phosphoryliert werden, die eine relative Spezifität aufweist und neben Glucose und Fructose auch Mannose die Phosphorylierung katalysiert. Es gibt jedoch einen anderen Weg in der Leber: Fructose kann unter Beteiligung eines spezifischeren Enzyms, Fructokinase, phosphorylieren. Das Ergebnis ist Fructose-1-phosphat..

Diese Reaktion wird nicht durch Glucose blockiert. Ferner wird Fructose-1-phosphat unter der Wirkung von Aldolase in zwei Trios aufgeteilt: Dioxiaacetonphosphat und Glycerindehydrat. Unter dem Einfluss der entsprechenden Kinase (Triokinase) und unter Beteiligung von ATP wird Glycerinaldehyd zu Glycerinaldehyd-3-phosphat phosphoryliert. Letzteres (Dioxiaacetonphosphat geht ebenfalls leicht in es über) geht üblichen Umwandlungen unter, einschließlich der Bildung von Brenztraubensäure als Zwischenprodukt.

Es ist zu beachten, dass bei genetisch bedingter Unverträglichkeit gegenüber Fructose oder unzureichender Aktivität der Fructose-1,6-Bisphosphatase eine Fructose-induzierte Hypoglykämie beobachtet wird, die trotz des Vorhandenseins großer Glykogenspeicher auftritt. Fructose-1-phosphat und Fructose-1,6-bisphosphat hemmen wahrscheinlich die Leberphosphorylase durch einen allosterischen Mechanismus..

Es ist auch bekannt, dass der Metabolismus von Fructose entlang des glykolytischen Weges in der Leber viel schneller abläuft als der Glucosestoffwechsel. Der Glukosestoffwechsel ist durch ein durch Phosphofructokinase-1 katalysiertes Stadium gekennzeichnet. Wie Sie wissen, wird zu diesem Zeitpunkt eine metabolische Kontrolle der Geschwindigkeit des Glukosekatabolismus durchgeführt. Fruktose umgeht dieses Stadium und ermöglicht es ihr, die Stoffwechselprozesse in der Leber zu intensivieren, die zur Synthese von Fettsäuren, ihrer Veresterung und der Sekretion von Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte führen. Infolgedessen kann die Konzentration von Triglyceriden im Blutplasma ansteigen.

Galactose in der Leber wird zunächst unter Beteiligung von ATP und des Galactokinase-Enzyms unter Bildung von Galactose-1-phosphat phosphoryliert. Die Leber- und Laktokinase-Leber des Fötus und des Kindes ist durch KM- und Vmax-Werte gekennzeichnet, die ungefähr fünfmal höher sind als die von adulten Enzymen. Der größte Teil des Galactose-1-phosphats in der Leber wird während der durch Hexose-1-phosphat-Uridyl-Transferase katalysierten Reaktion umgewandelt:

UDP-Glucose + Galactose-1-phosphat -> UDP-Galactose + Glucose-1-phosphat.

Dies ist eine einzigartige Transferasereaktion der Rückkehr von Galactose zum Hauptstrom des Kohlenhydratstoffwechsels. Der erbliche Verlust der Hexose-1-phosphat-Uridilyl-Transferase führt zu Galaktosämie, einer Krankheit, die durch geistige Behinderung und Linsenkatarakt gekennzeichnet ist. In diesem Fall verliert die Leber des Neugeborenen ihre Fähigkeit, D-Galactose, die Teil der Milchlactose ist, zu metabolisieren.

Die Rolle der Leber im Fettstoffwechsel

Enzymatische Systeme der Leber sind in der Lage, alle Reaktionen oder die überwiegende Mehrheit der Reaktionen des Lipidstoffwechsels zu katalysieren. Die Kombination dieser Reaktionen liegt Prozessen wie der Synthese höherer Fettsäuren, Triglyceride, Phospholipide, Cholesterin und seiner Ester sowie Triglyceridlipolyse, Fettsäureoxidation, Bildung von Aceton (Keton) -Körpern usw. zugrunde. Denken Sie daran, dass die enzymatischen Reaktionen der Triglyceridsynthese in Leber und Fettgewebe ähnlich sind. So interagieren CoA-Derivate einer langkettigen Fettsäure mit Glycerin-3-phosphat unter Bildung von Phosphatidsäure, die dann zu Diglycerid hydrolysiert wird.

Durch Zugabe eines weiteren CoA-Derivats einer Fettsäure zu letzterer wird Triglycerid gebildet. Die in der Leber synthetisierten Tri-Glyceride verbleiben entweder in der Leber oder werden in Form von Lipoproteinen ins Blut ausgeschieden. Die Sekretion erfolgt mit einer bekannten Verzögerung (bei einer Person 1-3 Stunden). Die Verzögerung der Sekretion entspricht wahrscheinlich der Zeit, die für die Bildung von Lipoproteinen benötigt wird. Der Hauptort für die Bildung von Plasma-Prä-β-Lipoproteinen (Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte - VLDL) und α-Lipoproteinen (Lipoproteine ​​hoher Dichte - HDL) ist die Leber.

Fettsäuren

Betrachten Sie die Bildung von VLDL. Gemäß der Literatur wird das Hauptprotein Apoprotein B-100 (Apo B-100) von Lipoproteinen in den Ribosomen des rauen endoplasmatischen Retikulums von Hepatozyten synthetisiert. In einem glatten endoplasmatischen Retikulum, in dem Lipidkomponenten synthetisiert werden, wird VLDLP zusammengesetzt. Einer der Hauptanreize für die Bildung von VLDL ist eine Erhöhung der Konzentration an nicht veresterten Fettsäuren (NEFA). Letztere gelangen entweder mit einem Blutstrom in die Leber, der an Albumin gebunden ist, oder werden direkt in der Leber synthetisiert. NEZHK dienen als Hauptquelle für die Bildung von Triglyceriden (TG). Informationen über das Vorhandensein von NEFA und TG werden an membrangebundene Ribosomen des rauen endoplasmatischen Retikulums übertragen, was wiederum ein Signal für die Proteinsynthese ist (Apo B-100)..

Das synthetisierte Protein wird in die raue Retikulummembran eingeführt und nach Wechselwirkung mit der Phospholipiddoppelschicht wird die Region, die aus Phospholipiden (PL) und dem Protein besteht, das der Vorläufer des LP-Partikels ist, von der Membran getrennt. Dann tritt der Proteinphospholipidkomplex in das glatte endoplasmatische Retikulum ein, wo er mit TG und verestertem Cholesterin (ECS) interagiert, wodurch nach den entsprechenden strukturellen Umlagerungen ein Entstehen entsteht, d.h. unvollständige Partikel (n-VLDLP). Letztere gelangen über das röhrenförmige Netzwerk des Golgi-Apparats in die sekretorischen Vesikel und werden an die Zelloberfläche abgegeben, gefolgt von einer sehr geringen Dichte (VLDL) in der Leberzelle (gemäß A. N. Klimov und N. G. Nikulcheva)..

Durch Exozytose werden sie in die perisinusoiden Räume (Disse-Räume) ausgeschieden. Von letzterem gelangt n-VLDL in das Lumen der Blutsinuskurve, wo die Übertragung der Apoproteine ​​C von HDL auf n-VLDL erfolgt und letztere abgeschlossen sind (Abb. 16.3). Es wurde gefunden, dass die Synthesezeit von Apo B-100, die Bildung von Lipid-Protein-Komplexen und die Sekretion von fertigen VLDL-Partikeln 40 Minuten beträgt.

Beim Menschen wird der Großteil der β-Lipoproteine ​​(Lipoproteine ​​niedriger Dichte - LDL) im Plasma von VLDL unter der Wirkung von Lipoproteinlipase gebildet. Während dieses Prozesses werden zuerst kurzlebige Lipoproteine ​​(Pr. LP) gebildet, und dann werden Partikel gebildet, die an Triglyceriden abgereichert und an Cholesterin angereichert sind, d.h. LDL.

Mit einem hohen Gehalt an Fettsäuren im Plasma nimmt deren Absorption durch die Leber zu, die Synthese von Triglyceriden und die Oxidation von Fettsäuren nehmen zu, was zu einer erhöhten Bildung von Ketonkörpern führen kann.

Es sollte betont werden, dass sich in der Leber während des sogenannten β-Hydroxy-β-methylglutaryl-CoA-Weges Ketonkörper bilden. Es gibt jedoch eine Meinung, dass Acetoacetyl-CoA, die die ursprüngliche Verbindung während der Ketogenese ist, sowohl direkt während der β-Oxidation von Fettsäuren als auch als Ergebnis der Kondensation von Acetyl-CoA gebildet werden kann [Murray R. et al., 1993]. Ketonkörper werden von der Leber durch Blutfluss zu Geweben und Organen (Muskeln, Nieren, Gehirn usw.) abgegeben, wo sie unter Beteiligung der entsprechenden Enzyme, d.h. Im Vergleich zu anderen Geweben ist die Leber eine Ausnahme..

In der Leber findet eine intensive Zersetzung von Phospholipiden sowie deren Synthese statt. Neben Glycerin und Fettsäuren, die Teil neutraler Fette sind, sind anorganische Phosphate und Stickstoffverbindungen, insbesondere Cholin, für die Synthese von Phosphatidcholin zur Synthese von Phospholipiden erforderlich. Anorganische Phosphate in der Leber sind in ausreichenden Mengen vorhanden. Bei unzureichender Bildung oder unzureichender Aufnahme von Cholin in die Leber wird die Synthese von Phospholipiden aus den Bestandteilen von neutralem Fett entweder unmöglich oder nimmt stark ab und neutrales Fett wird in der Leber abgelagert. In diesem Fall sprechen sie von Fettleber, die dann in ihre Fettdegeneration übergehen kann.

Mit anderen Worten ist die Synthese von Phospholipiden durch die Menge an Stickstoffbasen begrenzt, d.h. Für die Synthese von Phosphoglyceriden werden entweder Cholin oder Verbindungen benötigt, die Donoren von Methylgruppen sein können und an der Bildung von Cholin beteiligt sind (zum Beispiel Methionin). Solche Verbindungen werden lipotrope Substanzen genannt. Daraus wird deutlich, warum Hüttenkäse, der Kaseinprotein enthält und eine große Menge an Methionin-Aminosäureresten enthält, für die Infiltration von Fettleber sehr nützlich ist.

Betrachten Sie die Rolle der Leber im Stoffwechsel von Steroiden, insbesondere Cholesterin. Ein Teil des Cholesterins gelangt über die Nahrung in den Körper, aber ein viel größerer Teil davon wird in der Leber aus Acetyl-CoA synthetisiert. Die Lebercholesterin-Biosynthese wird durch exogenes Cholesterin unterdrückt, d.h. mit Essen erhalten.

Somit wird die Biosynthese von Cholesterin in der Leber durch das Prinzip der negativen Rückkopplung reguliert. Je mehr Cholesterin in der Nahrung enthalten ist, desto weniger wird es in der Leber synthetisiert und umgekehrt. Es wird angenommen, dass die Wirkung von exogenem Cholesterin auf seine Biosynthese in der Leber mit einer Hemmung der β-Hydroxy-β-methylglutaryl-CoA-Reduktase-Reaktion verbunden ist:

Ein Teil des in der Leber synthetisierten Cholesterins wird zusammen mit der Galle aus dem Körper ausgeschieden, ein anderer Teil wird in Gallensäuren umgewandelt und in anderen Organen zur Synthese von Steroidhormonen und anderen Verbindungen verwendet.

In der Leber kann Cholesterin mit Fettsäuren (in Form von Acyl-CoA) unter Bildung von Cholesterinestern interagieren. Die in der Leber synthetisierten Cholesterinester gelangen ins Blut, das auch eine bestimmte Menge an freiem Cholesterin enthält.

ROLLE DES LEBENS IM PROTEINWECHSEL

Die Leber spielt eine zentrale Rolle im Proteinstoffwechsel..

Es führt die folgenden Hauptfunktionen aus:

- Synthese spezifischer Plasmaproteine;

- die Bildung von Harnstoff und Harnsäure;

- Synthese von Cholin und Kreatin;

- Transaminierung und Desaminierung von Aminosäuren, die für die gegenseitige Umwandlung von Aminosäuren sowie für den Prozess der Glukoneogenese und die Bildung von Ketonkörpern sehr wichtig ist.

Das gesamte Plasmaalbumin, 75–90% der α-Globuline und 50% der β-Globuline werden von Hepatozyten synthetisiert. Nur γ-Globuline werden nicht von Hepatozyten produziert, sondern von einem System von Makrophagen, zu denen sternförmige Retikuloendotheliozyten (Kupffer-Zellen) gehören. Meist werden γ-Globuline in der Leber gebildet. Die Leber ist das einzige Organ, das für den Körper wichtige Proteine ​​wie Prothrombin, Fibrinogen, Proconvertin und Pro-Acelerin synthetisiert.

Bei Lebererkrankungen ist die Bestimmung der fraktionierten Zusammensetzung von Plasmaproteinen (oder Serum) des Blutes häufig sowohl diagnostisch als auch prognostisch von Interesse. Es ist bekannt, dass der pathologische Prozess in Hepatozyten ihre Synthesefähigkeit dramatisch verringert. Infolgedessen sinkt der Albumingehalt im Blutplasma stark, was zu einer Abnahme des onkotischen Drucks des Blutplasmas, zur Entwicklung von Ödemen und dann zu Aszites führen kann. Es wurde festgestellt, dass bei Leberzirrhose, die bei Aszites auftritt, der Albumingehalt im Blutserum 20% niedriger ist als bei Leberzirrhose ohne Aszites.

Eine Verletzung der Synthese einer Reihe von Proteinfaktoren des Blutgerinnungssystems bei schweren Lebererkrankungen kann zu hämorrhagischen Phänomenen führen.

Bei Leberschäden wird auch die Desaminierung von Aminosäuren gestört, was zu einer Erhöhung ihrer Konzentration im Blut und Urin beiträgt. Wenn also der normale Stickstoffgehalt von Aminosäuren im Blutserum etwa 2,9–4,3 mmol / l beträgt, steigt dieser Wert bei schweren Lebererkrankungen (atrophische Prozesse) auf 21 mmol / l, was zu Aminosäure führt. Beispielsweise kann bei akuter Leberatrophie die Tyrosinmenge in der täglichen Urinmenge 2 g erreichen (mit einer Rate von 0,02 bis 0,05 g / Tag)..

Im Körper tritt die Harnstoffbildung hauptsächlich in der Leber auf. Die Harnstoffsynthese ist mit dem Verbrauch einer ziemlich erheblichen Energiemenge verbunden (3 ATP-Moleküle werden zur Bildung von 1 Harnstoffmolekül verbraucht). Bei Lebererkrankungen ist die Harnstoffsynthese beeinträchtigt, wenn die ATP-Menge in Hepatozyten verringert wird. In diesen Fällen ist die Bestimmung des Verhältnisses von Harnstoffstickstoff zu Aminostickstoff im Serum indikativ. Normalerweise beträgt dieses Verhältnis 2: 1 und bei schweren Leberschäden 1: 1.

Der größte Teil der Harnsäure wird auch in der Leber gebildet, wo sich viel Xanthinoxidaseenzym befindet, unter dessen Beteiligung Oxypurine (Hypo-Xanthin und Xanthin) in Harnsäure umgewandelt werden. Wir dürfen die Rolle der Leber bei der Kreatinsynthese nicht vergessen. Es gibt zwei Kreatinquellen im Körper. Exogenes Kreatin existiert, d.h. Kreatin-Nahrung (Fleisch, Leber usw.) und endogenes Kreatin, synthetisiert in Geweben. Die Kreatinsynthese findet hauptsächlich in der Leber statt, von wo aus sie mit einem Blutstrom in das Muskelgewebe gelangt. Hier wird phosphoryliertes Kreatin in Kreatinphosphat umgewandelt und daraus Kreatin gebildet.

GALLE

Galle ist eine gelblich-flüssige Sekretion, die durch Leberzellen getrennt ist. Eine Person produziert 500-700 ml Galle pro Tag (10 ml pro 1 kg Körpergewicht). Die Gallenbildung erfolgt kontinuierlich, obwohl die Intensität dieses Prozesses im Laufe des Tages stark schwankt. Aus der Verdauung heraus gelangt die Lebergalle in die Gallenblase, wo sie sich infolge der Aufnahme von Wasser und Elektrolyten verdickt. Die relative Dichte der Lebergalle beträgt 1,01 und die zystische - 1,04. Die Konzentration der Hauptkomponenten in der zystischen Galle ist 5-10 mal höher als in der Leber.

Es wird angenommen, dass die Bildung von Galle mit der aktiven Sekretion von Wasser, Gallensäuren und Bilirubin durch Hepatozyten beginnt, wodurch die sogenannte primäre Galle in den Gallenkanälen erscheint. Letzteres kommt durch die Gallengänge in Kontakt mit Blutplasma, wodurch das Gleichgewicht der Elektrolyte zwischen Galle und Plasma hergestellt wird, d.h. An der Bildung der Galle sind hauptsächlich zwei Mechanismen beteiligt - Filtration und Sekretion.

In der Lebergalle können zwei Stoffgruppen unterschieden werden. Die erste Gruppe sind Substanzen, die in Mengen in der Galle vorhanden sind, die sich kaum von ihrer Konzentration im Blutplasma unterscheiden (z. B. Na + -, K + -Ionen, Kreatin usw.), was in gewissem Maße als Beweis für das Vorhandensein eines Filtrationsmechanismus dient. Die zweite Gruppe umfasst Verbindungen, deren Konzentration in der Lebergalle um ein Vielfaches höher ist als ihr Gehalt im Blutplasma (Bilirubin, Gallensäuren usw.), was auf das Vorhandensein eines Sekretionsmechanismus hinweist. In letzter Zeit gibt es immer mehr Daten über die vorherrschende Rolle der aktiven Sekretion im Mechanismus der Gallenbildung. Darüber hinaus wurde eine Reihe von Enzymen in der Galle nachgewiesen, von denen die alkalische Phosphatase hepatischen Ursprungs besonders hervorzuheben ist. Bei einer Verletzung des Gallenabflusses nimmt die Aktivität dieses Enzyms im Blutserum zu.

Die Hauptfunktionen der Galle. Emulgierung. Gallensalze haben die Fähigkeit, die Oberflächenspannung signifikant zu reduzieren. Dadurch emulgieren sie Fette im Darm, lösen Fettsäuren und wasserunlösliche Seifen auf. Säureneutralisation. Galle, deren pH-Wert etwas über 7,0 liegt, neutralisiert den sauren Chymus aus dem Magen und bereitet ihn für die Verdauung im Darm vor. Ausscheidung. Galle ist ein wichtiger Träger von ausgeschiedenen Gallensäuren und Cholesterin. Darüber hinaus werden viele medizinische Substanzen, Toxine, Gallenfarbstoffe und verschiedene anorganische Substanzen wie Kupfer, Zink und Quecksilber aus dem Körper entfernt. Auflösung von Cholesterin. Wie bereits erwähnt, ist Cholesterin wie höhere Fettsäuren eine wasserunlösliche Verbindung, die nur aufgrund des Vorhandenseins von Gallensalzen und Phosphatidylcholin in der Galle in gelöstem Zustand zurückgehalten wird..

Bei einem Mangel an Gallensäuren fällt Cholesterin aus und es können sich Steine ​​bilden. Typischerweise haben die Steine ​​einen gallenpigmentierten inneren Kern, der aus Protein besteht. Am häufigsten werden Steine ​​gefunden, in denen der Kern von abwechselnden Schichten aus Cholesterin und Calciumbilirubinat umgeben ist. Solche Steine ​​enthalten bis zu 80% Cholesterin. Eine intensive Steinbildung wird mit einer Stagnation der Galle und dem Vorhandensein einer Infektion festgestellt. Wenn eine Gallenstase auftritt, werden Steine ​​gefunden, die 90–95% Cholesterin enthalten, und während der Infektion können sich Steine ​​bilden, die aus Kalziumbilirubinat bestehen. Es wird angenommen, dass das Vorhandensein von Bakterien mit einer Erhöhung der β-Glucuronidase-Aktivität der Galle einhergeht, was zum Abbau von Bilirubin-Konjugaten führt; freigesetztes Bilirubin dient als Substrat für die Bildung von Steinen.