Bilirubin gegen Zirrhose

Eine Blutuntersuchung auf Bilirubinspiegel ist eine obligatorische Blutuntersuchung auf Leberzirrhose, die einer der wichtigsten Punkte für die Diagnose und das Verständnis der Krankheitsursache ist.

Dieser Indikator für die Leberfunktion ist sehr wichtig, um zu bestimmen, da der Bilirubinspiegel über den Grad der Leberschädigung, den Zustand des Körpers und das Stadium der Zirrhose sprechen kann.

Zum Beispiel ist Bilirubin bei Zirrhose eines der Hauptkriterien für die Bestimmung des Stadiums und des Schweregrads der Zirrhose (die Bewertungen werden nach den Child-Pugh-Kriterien angegeben)..

Eine Bewertung von 1 Punkt wird gegeben, wenn die Konzentration des Gesamtbilirubins bis zu 34 mmoll, 2 Punkte - bei einem Gehalt von 34 - 51 mmoll und 3 Punkten - bei einem Bilirubinspiegel von über 51 mmoll beträgt.

Zusammen mit Blutbilirubin sind Indikatoren für Lebererkrankungen wie:

das Vorhandensein oder Fehlen von Aszites; Stadium der Enzephalopathie; Albumin-Konzentration; Prothrombin-Index.

Diese Kriterien für die Gesamtpunktzahl können den Schweregrad der Zirrhose bestimmen.

Bilirubin ist normal

Um die Bedeutung der Analyse für Bilirubin bei Leberzirrhose vollständig zu verstehen, müssen Sie sich zunächst mit dem normalen Stoffwechsel vertraut machen.

Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff, der aus Hämoglobin und Myoglobin gebildet wird, und Hämoglobin wird während der Zerstörung oder des Zerfalls roter Blutkörperchen gebildet. Dieses Bilirubin heißt ungebunden (frei).

Bei einem gesunden Menschen beträgt seine Menge im Blut 16,5 mmol, was 96% des gesamten Bilirubins des Körpers entspricht. In großen Mengen ist freies Bilirubin sehr giftig, es sickert durch Barrieren und gelangt in das Nervensystem und das Gehirn, was zu Enzephalopathie führt.

In geringen Konzentrationen verursacht freies Bilirubin keinen Schaden, es zirkuliert durch das Blut und wird zur Neutralisation zur Trägerproteine ​​(Albumin) in die Leber transportiert.

In der Leber bindet ungebundenes Bilirubin an Säure (Glucuronsäure) und wird zu gebundenem Bilirubin. Es löst sich sehr gut in Gewässern auf und wird mit Kot (in Form von Stercobilin) ​​und Urin (in Form von Stercobilinogen) ausgeschieden..

Diese Substanzen verleihen Kot und Urin eine eigenartige braun-gelbe Farbe. Die Menge an gebundenem Bilirubin im Blut eines gesunden Körpers überschreitet 5,0 mmol nicht, was 4% des gesamten Bilirubins entspricht.

Warum nimmt das Bilirubin mit der Zirrhose zu??

Bei einer Zirrhose ist Bilirubin durch eine Tendenz zur Zunahme gekennzeichnet, und der Gehalt an gebundenem und freiem Bilirubin steigt an. Bei Patienten mit Zirrhose leidet der Zyklus der Umwandlung von toxischem freiem in gebundenes nichttoxisches Bilirubin, da das Lebergewebe aufgrund einer Entzündung und der Bildung von Faserknoten nicht vollständig funktionieren kann.

Infolgedessen reichert sich viel giftfreies Bilirubin im Blut an. Dies führt dazu, dass die Haut eine safrangelbe Farbe hat, Sklera. Zuerst werden die Augen, die Schleimhäute, dann die Handflächen und die Sohle und dann die gesamte Haut bemalt.

Der Urin wird dunkelbraun („Bierfarbe“), da viel gebundenes Bilirubin im Blut vorhanden ist und von den Nieren gefiltert wird und der Stuhl im Gegenteil verfärbt ist (nicht vollständig)..

Diese Tatsache legt das Vorhandensein einer Entzündung im Lebergewebe nahe, nämlich eines parenchymalen Ikterus. Und um die Ursachen dieses Prozesses zu bestimmen, müssen andere Indikatoren der Leber bestimmt werden.

Wenn die vermutliche Diagnose nach „Leberzirrhose“ klingt, reicht eine einzige Blutuntersuchung auf die Bilirubinmenge nicht aus. Es ist erforderlich, andere Laborparameter zu bestimmen und instrumentelle Forschungsmethoden anzuwenden.

Eine Erhöhung der Menge an Gesamtbilirubin und seiner Fraktionen ist höher als normal (die Norm für Gesamtbilirubin liegt zwischen 8,1 und 20,5 mmol, ungebundenes Bilirubin auf 16,5 mmol, gebundenes Bilirubin auf 5,0 mmol) weist nicht immer auf eine Leberzirrhose hin.

Es gibt viele Krankheiten, die mit einer Zunahme der Bilirubinmenge auftreten:

mit durch Hämolyse verursachter Anämie; Bluttransfusionen sind in der Gruppe oder im Rh-Faktor nicht kompatibel: Die Menge an freiem Bilirubin im Blut steigt an, die Konzentration an gesamtem und gebundenem Bilirubin kann leicht erhöht werden oder innerhalb normaler Grenzen. Der Urin ist orange - gelb gefärbt, dunkler Kot; Hepatitis der viralen Ätiologie: A, B, C, D, E; Alkohol- und Drogenhepatitis; Autoimmunleberschaden; Leberkrebs; alkoholfreie Lebererkrankung. Mit den oben genannten Leberläsionen steigt der Gehalt an gebundenem und Gesamtbilirubin im Blut und ist ungebunden - es kann normal sein und sich erhöhen. Die Farbe des Urins wird dunkel und der Stuhl ist nicht vollständig verfärbt; Obstruktion der Gallenwege: bei Gallensteinerkrankungen, bei Cholangitis und Cholezystitis verschiedener Ursachen, Kompression benachbarter Organe, meistens der Bauchspeicheldrüse, durch das Vorhandensein von Adhäsionen im Gang. Diese Krankheiten sind gekennzeichnet durch eine Zunahme der Gesamtbilirubinmenge, Normalwerte für ungebundenes Bilirubin und eine Zunahme der Menge an gebundenem Bilirubin. Der Kot ist verfärbt und der Urin ist bierfarben, schaumig; Gilbert-Syndrom: Der Gehalt an ungebundenem Bilirubin steigt an und ist durch einen dunklen Hautton und das Fehlen von Veränderungen im Urin gekennzeichnet.

Ein erhöhter Bilirubinspiegel ist daher nicht immer ein Zeichen für eine Zirrhose. Wenn eine Hyperbilirubinämie festgestellt wird, sind zusätzliche Tests und Forschungsmethoden erforderlich, um eine genaue Diagnose zu stellen..

Welche anderen Tests sollten durchgeführt werden, wenn Sie eine Zirrhose vermuten??

Neben der Bilirubinkonzentration müssen bei Leberzirrhose weitere Blutparameter bestimmt werden, da für die Ernennung einer qualitativ hochwertigen Behandlung die Ursache der Erkrankung, das Stadium der Erkrankung und die damit verbundenen Erkrankungen geklärt werden müssen.

Welche Tests sollten durchgeführt werden, um die Diagnose einer Leberzirrhose auszuschließen oder zu bestätigen??

Hier ist eine Liste der erforderlichen Blutuntersuchungen für Zirrhose:

allgemeiner detaillierter Bluttest: Hämoglobin, rote Blutkörperchen, Farbindikator, Retikulozyten, weiße Blutkörperchen, Lymphozyten, Blutplättchen, Erythrozytensedimentationsrate;

Interessant! Bei Leberzirrhose ist ein allgemeiner Bluttest wie folgt: Die Menge an Hämoglobin, roten Blutkörperchen, Blutplättchen nimmt ab, die Anzahl der Leukozyten nimmt zu, die Sedimentationsrate der Erythrozyten wird beschleunigt.

biochemische Analyse von Blut: Die Aktivität von Leberenzymen nimmt zu: Alaninaminotransferase, Aspartataminotransferase; Aktivität der Gammaglutamyltransferase (Anstieg zeigt die alkoholische oder fettige oder toxische Natur von Leberschäden an); alkalische Phosphataseaktivität; Proteinkonzentration und Proteinogramm (ein Anstieg der Gammaglobuline zeigt die Autoimmunität der Zirrhose, die Hepatitis der viralen Ätiologie und die Abnahme des Serumalbuminspiegels an); die Konzentration der gebundenen und freien Fraktionen von Bilirubin sowie des Gesamtbilirubins nimmt zu; Glukosegehalt; Mengen an Kalium und Natrium; Mengen an Harnstoff, Kreatinin: Zunahme mit Komplikationen der Zirrhose - Hepatorenales Syndrom; Indikatoren der Blutgerinnungszeit - Koagulogramm; Immunglobuline: Ein Anstieg des Immunglobulinspiegels A zeigt eine alkoholische Schädigung der Leber an, ein Anstieg des Immunglobulins M zeigt eine wahrscheinliche primäre biliäre Zirrhose an und eine hohe Menge Immunglobulin G im Blut zeigt die Autoimmunität der Krankheit an. Für virale Hepatitis-Krankheitserreger ist eine Blutuntersuchung erforderlich: für Immunantikörper gegen Hepatitis B, C und D; Fragmente der Viren selbst - DNA von Virus B, RNA von Virus C und D; Analyse von Urin und Urinsedimenten; Coprogramm.

die Konzentration von Eisen, Ferritin, die gesamte Eisenbindungskapazität des Blutes (wenn eine Hämochromatose ausgeschlossen werden muss), Cerulloplasmin (bei Verdacht auf Wilson-Konovalov-Krankheit); Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate bei wahrscheinlicher Komplikation der Leberzirrhose - Hepatorenales Syndrom; eine Konzentration von Alpha-Fetoprotein von mehr als 500 ng / ml: zeigt ein hepatozelluläres Karzinom an; Bestimmung des Phänotyps für Alpha-1-Antitrypsin-Mangel; Untersuchung des Vorhandenseins von Antikörpern: antimitochonodriale, antinukleäre Antikörper - weist auf eine autoimmune Leberschädigung hin.

Obligatorische instrumentelle Diagnosemethoden umfassen: Ultraschall der Leber, Untersuchung der Aszitesflüssigkeit, Fibrogastroduodenoskopie, Leberbiopsie mit Biopsieuntersuchung, Magnetresonanztomographie, Computertomographie.

Diese Tests auf Leberzirrhose ermöglichen es, die Krankheit mit größter Zuverlässigkeit zu diagnostizieren und die Ursache dieser komplexen Krankheit herauszufinden, die die Grundlage für die korrekte Ernennung der Behandlung und die Vorbeugung von Komplikationen bildet.

Aus diagnostischer Sicht weist ein biochemischer Bluttest am meisten auf einen Verdacht auf Leberzirrhose (CP) hin. Nach den Ergebnissen klinischer Studien ist es möglich, das Stadium des Leberzirrhoseprozesses und mögliche Ursachen für sein Auftreten zu bestimmen. Der Bilirubinspiegel bei Zirrhose steigt signifikant an, wodurch Haut, Sklera der Augen und Schleimhäute eine gelbliche Färbung annehmen.

Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff, der durch den Abbau von Eiweißstoffen entsteht. Im Blut ist es in Form von zwei Hauptfraktionen enthalten: konjugiert und nicht konjugiert. Bilirubin wird in der Verdauungsdrüse (Leber) inaktiviert und seine Abbauprodukte werden zusammen mit dem Kot aus dem Körper ausgeschieden. Eine Erhöhung der Konzentration weist meist auf eine Verstopfung (Blockade) der Gallenwege, eine beschleunigte Zerstörung der roten Blutkörperchen oder eine Leberfunktionsstörung hin.

Bilirubin - was ist das??

Bilirubin ist eine Pigmentsubstanz, die einer der Hauptbestandteile der Galle ist. Es wird als Ergebnis des Abbaus von Proteinen gebildet, die Häm enthalten, d.h. komplexe Eisenverbindungen mit Porphyrinen (Derivate organischer Pigmente). Mit anderen Worten, Bilirubin tritt während des Abbaus von Hämoglobin, das in roten Blutkörperchen enthalten ist, und Myoglobin, einem sauerstoffhaltigen Protein in den Muskeln, auf.

Zwei Fraktionen des Gallenfarbstoffs zirkulieren im Blut: frei (nicht konjugiert) und gebunden (konjugiert). Wenn der Bilirubinspiegel ansteigt, deutet dies in den meisten Fällen auf eine Verletzung der Leberfunktionen hin, in denen es neutralisiert wird und in ungiftige Bestandteile zerfällt. Manchmal deutet eine Erhöhung der Pigmentkonzentration im Blut auf eine Verstopfung der Gallenwege und eine übermäßige Aufspaltung der roten Blutkörperchen hin.

Eine Gelbfärbung der Haut und ein unerträglicher Juckreiz bei CP sind das Ergebnis einer Erhöhung der Bilirubinkonzentration im Körper.

Etwa 96% des Gallenfarbstoffs im Körper liegt in einer nicht konjugierten (freien) Form vor. Die Substanz ist hochgiftig, daher werden mit zunehmender Menge in den Zellen Redoxprozesse gestört. Dies wirkt sich negativ auf die Funktion der inneren Organe und des Nervensystems aus..

Indikatoren

Was ist der Indikator für Bilirubin bei Patienten mit Leberzirrhose? Die Pigmentkonzentration im Blut wird weitgehend durch den Grad der Schädigung der Verdauungsdrüse bestimmt. Bei kompensierter Zirrhose bleiben die biochemischen Blutparameter nahezu normal. Bei der Nekrotisierung der meisten Leberzellen hat das toxische Pigment jedoch keine Zeit zur Inaktivierung. In dieser Hinsicht nimmt der Gehalt an indirektem Bilirubin im Blutkreislauf zu.

Bei der Durchführung von Labortests wird der Gehalt an gesamtem, konjugiertem und nicht konjugiertem Pigment bestimmt:

allgemein - eine Kombination von direkten und indirekten Anteilen des Gallenfarbstoffs; normale Bilirubinwerte liegen im Bereich von 8 bis 20,5 μmol / l; konjugiert - ein in Wasser lösliches Pigment, dessen Konzentration mit der Entwicklung von Gelbsucht zunimmt; der Normalwert von gebundenem Bilirubin liegt im Bereich von 0 bis 7,9 μmol / l; nicht konjugiert - eine hydrophobe (wasserunlösliche) Substanz, deren Anstieg bei Leberfunktionsstörungen und erhöhtem Abbau roter Blutkörperchen beobachtet wird; Normale Indikatoren für hydrophobes Pigment im Blut sollten 19 μmol / l nicht überschreiten.

Mit dem Fortschreiten der Leberzirrhose sterben die meisten Hepatozyten in der Leber ab. In dieser Hinsicht tritt eine unvollständige Bindung des nicht konjugierten Pigments im Körper auf. Bei der Untersuchung von Patienten mit CP kann der Bilirubinspiegel den normalen Spiegel um ein Vielfaches überschreiten. Mit zunehmendem Leberversagen können sich die biochemischen Parameter nach oben ändern.

Warum steigt die Konzentration??

Ohne pathologische Prozesse im hepatobiliären System dringt indirektes Bilirubin praktisch nicht in das Blut ein. Mit dem Gallenfluss wird es in den Darm transportiert, wo es teilweise abgebaut und absorbiert wird. Der Rest des Pigments gelangt in die Verdauungsdrüse und verwandelt sich dort in Sterkobilin. Eine ungiftige Substanz wird zusammen mit dem Kot ausgeschieden. Es ist Stercobilin, das dem Kot eine braune Farbe verleiht. Verfärbungen von Abfallprodukten weisen darauf hin, dass die Leber die Inaktivierung von Toxinen im Körper nicht mehr bewältigen kann.

Eine Veränderung der Farbe von Urin und Kot, eine Gelbfärbung der Augen und der Haut ist eine indirekte Bestätigung für einen Anstieg des Bilirubinspiegels im Körper.

Das Gallenpigment mit zirrhotischen Veränderungen in der Verdauungsdrüse ist durch eine Tendenz zur Zunahme gekennzeichnet. Aufgrund der Degeneration des Parenchymgewebes wird der Prozess der Inaktivierung von Toxinen gestört. Mit einer Abnahme der Anzahl von Hepatozyten in der Leber steigt der Gehalt an direktem und unangenehmem Bilirubin.

Die Menge an Bilirubin mit Zirrhose nimmt mehrmals zu, so dass Haut und Schleimhäute eine gelbliche Färbung annehmen. Ein hydrophobes Pigment zirkuliert im Blut und dringt anschließend in die Nieren ein. Dadurch wird die Farbe des Urins gesättigter und der Stuhl erhält im Gegenteil einen Beigeton.

Auswirkungen

Ein Anstieg des Bilirubinspiegels im systemischen Kreislauf führt zu einer Reihe unangenehmer Folgen. Das giftige Pigment löst sich in Lipiden auf und dringt so leicht durch Zellmembranen. Da das Toxin in Mitochondrien lokalisiert ist, dissoziiert es die oxidative Phosphorylierung in Zellen und beeinflusst auch die Geschwindigkeit der Proteinsynthese negativ. Dies führt anschließend zu einer Schädigung der Nervenfasern und des Gehirngewebes..

Eine Erhöhung des Bilirubinspiegels im Körper führt zu folgenden Konsequenzen:

Beschleunigung des Prozesses der Nekrotisierung (Tod) von Hepatozyten, begleitet von Vernarbung der Leber; beeinträchtigte Nierenfunktion, die zur Entwicklung eines Nierenversagens führt; Sehbehinderung im Zusammenhang mit einer Schädigung des Sehnervs; Entwicklung einer hyperbilirubinämischen toxischen Enzephalopathie, die durch eine Bewusstseinsstörung gekennzeichnet ist.

Nach den Ergebnissen klinischer Studien wird bereits im Stadium der Subkompensation eine Änderung der biochemischen Blutparameter beobachtet. Mit fortschreitender Krankheit steigt die Konzentration toxischer Substanzen im Körper nur an, und dieser Prozess dauert bis zum Tod des Patienten an.

Behandlungsprinzipien

Es ist nur mit einer wirksamen Behandlung der Grunderkrankung möglich, den Gehalt einer toxischen Substanz im Blut zu senken. Um die normale Konzentration des Gallenfarbstoffs wiederherzustellen, werden physiotherapeutische und medizinische Behandlungsmethoden angewendet. Um die Belastung der Leber zu verringern und ihre Funktionen teilweise wiederherzustellen, wird ein therapeutisches Ernährungsprogramm entwickelt. Sodagetränke, würzige und frittierte Lebensmittel sowie geräuchertes Fleisch und Konserven sind vollständig von der Ernährung ausgeschlossen.

Eine irrationale Behandlung der Zirrhose mit Diuretika führt zu einer Dehydration und damit zu einer Erhöhung der Bilirubinkonzentration im Blut und im Gewebe.

Zur Verbesserung der Leberfunktion werden die folgenden Arten von Hilfsbehandlungsmethoden angewendet:

Zwangsdiurese. Die intravenöse Verabreichung von Arzneimitteln, die das Gallenfarbstoff binden, hilft, Toxine zu inaktivieren und den Zustand des Patienten zu lindern. Um den Prozess der Flüssigkeitsentfernung aus dem Körper zu beschleunigen, sind Diuretika im Behandlungsschema enthalten. Zubereitungen von Ursodesoxycholsäure. Hepatoprotektonische Medizin senkt den Cholesterinspiegel im Körper und verhindert die Bildung von Gallensteinen. Eine Behandlung mit Ursodesoxycholsäurepräparaten hilft, Hepatozyten zu stabilisieren und infolgedessen den Bilirubinspiegel zu senken. Bilirubin-bindende Medikamente. Tablettenformulierungen wandeln ein hydrophobes Gallenfarbstoff in eine wasserlösliche Substanz um. Mit anderen Worten, sie wandeln nicht konjugiertes Bilirubin in gebundenes um, das leicht im Urin ausgeschieden wird.

Die Rehabilitation dauert mindestens einen Monat, in dem der Patient einer umfassenden medikamentösen Behandlung unterzogen wird. Eine ambulante Therapie wird nur in Fällen verschrieben, in denen der Bilirubinspiegel niedrig genug ist und die Entwicklung einer Enzephalopathie nicht gefährdet.

Arzneimittelübersicht

Bei der Entwicklung eines medikamentösen Behandlungsschemas wird nicht nur die Konzentration des Gallenfarbstoffs im Blut berücksichtigt, sondern auch die anderen Bestandteile - Albumin, alkalische Phosphatase, Alaninaminotransferase usw. -. Wenn ein Anstieg des Toxinspiegels mit zirrhotischen Veränderungen in der Leber verbunden ist, wird eine symptomatische Therapie durchgeführt. Es zielt auf die Inaktivierung von Gallensubstanzen und deren Ausscheidung aus dem Körper mit Urin ab.

Hepatoprotektoren

Hepatoprotektoren sind Arzneimittel, die sich günstig auf die Funktion der Leber auswirken und ihre Zellen vor der Exposition gegenüber toxischen Substanzen schützen. Um die Gesundheit des Körpers wiederherzustellen, werden folgende Arten von Medikamenten verschrieben:

homöopathische Arzneimittel; Nahrungsergänzungsmittel; Phospholipide; Aminosäurederivate; Kräuterergänzungen.

Die Nichteinhaltung einer Diät und Sucht verringern die Wirksamkeit der medikamentösen Behandlung.

Die in Hepatoprotektoren enthaltenen Komponenten sind an der Produktion von Proteinen und Phospholipiden beteiligt. Die Beschleunigung biochemischer Reaktionen trägt zur Regeneration von Hepatozyten und zur Wiederherstellung der Entgiftungsfunktion der Leber bei. Zu den wirksamsten Hepatoprotektoren gehören:

Heptor; Gepa-Merz; "Legalon"; "Carsil"; Sirepar.

Bei schwerer Intoxikation des Körpers werden Hepatoprotektoren als intravenöse Injektionen verschrieben. Im Gegensatz zu Tabletten ziehen Lösungen schnell in das Gewebe ein und belasten die Verdauungsdrüse nicht übermäßig..

Cholagoge

Cholagogue-Präparate stimulieren die Produktion von Galle und beschleunigen deren Ausscheidung in den Zwölffingerdarm 12. Sie sind im Behandlungsschema für Leber- und Gallenblasenerkrankungen enthalten. Medikamente verhindern eine Stagnation der Galle in den Lebertubuli, wodurch die Funktionen der Verdauungsdrüse teilweise wiederhergestellt werden. Die besten choleretischen Medikamente sind:

"Holenhim"; Nikodin "Flaming"; "Deholin"; "Tserukal".

Die Verbesserung des Abflusses von Galle trägt zur schnellen Inaktivierung von Bilirubin durch Hepatozyten bei. Die rechtzeitige Einnahme von Arzneimitteln führt zu einer Verringerung des Gallenpigmentspiegels im Blut und damit zu einer Linderung der Krankheitssymptome.

Antioxidantien

Antioxidantien - Substanzen, die freie Radikale entfernen und dadurch die oxidativen Prozesse im Körper verlangsamen. Das Wirkprinzip von Arzneimitteln basiert auf der Beendigung von Reaktionsketten, bei denen freie Radikale und Zerfallsprodukte gebildet werden. Die Leber mit Leberzirrhose ist nicht in der Lage, Toxine zu inaktivieren, so dass sie mit dem Blutfluss in die Gewebe und Organe eindringen. Antioxidantien übernehmen teilweise die Funktion der Verdauungsdrüse, wodurch die Nekrotisierungsrate der Hepatozyten abnimmt.

Um die Konzentration toxischer Substanzen im Körper zu verringern, verwenden Sie normalerweise:

"Resveralgin"; "Selenium Forte"; "Synergin"; "Dihydroquercytin"; Essentiale.

Antioxidantien - Substanzen, die die Zellen der Leber und des gesamten Körpers vor den toxischen Wirkungen von Bilirubin und Zerfallsprodukten schützen.

Zusätzlich zu Medikamenten wird empfohlen, Lebensmittel, die reich an Antioxidantien sind, in die Ernährung aufzunehmen. Dazu gehören Johannisbeeren, Paprika, gekeimter Weizen, getrocknete Aprikosen, Spinat, Leinöl usw..

Fazit

Bilirubin ist eine Pigmentsubstanz, die beim Abbau von roten Blutkörperchen und sauerstoffhaltigen Proteinen auftritt. Das Gallenfarbstoff muss in der Leber verarbeitet werden. Wenn jedoch seine Funktionen gestört sind, steigt seine Konzentration im Blut mit der Zeit an. Von besonderer Gefahr für die Gesundheit der Patienten ist freies Bilirubin, das eine toxische Wirkung auf das Nervensystem hat.

In Abwesenheit pathologischer Prozesse in der Gallenblase und der Leber überschreiten die Indikatoren für freies Bilirubin im Körper 19 μmol / l nicht. Aber mit Verdauungsstörungen steigt seine Konzentration. Um die Entwicklung von Nebenwirkungen (Nierenversagen, Enzephalopathie) zu verhindern, werden den Patienten Zwangsdiurese, Ursodesoxycholsäurepräparate, Hepatoprotektoren, Choleretika und Antioxidantien verschrieben.

Indikatoren für Bilirubin bei Leberzirrhose

Hepatologe

Verwandte Fachgebiete: Gastroenterologe, Therapeut.

Adresse: St. Petersburg, Akademiker Lebedev St., 4/2.

Aus diagnostischer Sicht weist ein biochemischer Bluttest am meisten auf einen Verdacht auf Leberzirrhose (CP) hin. Nach den Ergebnissen klinischer Studien ist es möglich, das Stadium des Leberzirrhoseprozesses und mögliche Ursachen für sein Auftreten zu bestimmen. Der Bilirubinspiegel bei Zirrhose steigt signifikant an, wodurch Haut, Sklera der Augen und Schleimhäute eine gelbliche Färbung annehmen.

Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff, der durch den Abbau von Eiweißstoffen entsteht. Im Blut ist es in Form von zwei Hauptfraktionen enthalten: konjugiert und nicht konjugiert. Bilirubin wird in der Verdauungsdrüse (Leber) inaktiviert und seine Abbauprodukte werden zusammen mit dem Kot aus dem Körper ausgeschieden. Eine Erhöhung der Konzentration weist meist auf eine Verstopfung (Blockade) der Gallenwege, eine beschleunigte Zerstörung der roten Blutkörperchen oder eine Leberfunktionsstörung hin.

Bilirubin - was ist das??

Bilirubin ist eine Pigmentsubstanz, die einer der Hauptbestandteile der Galle ist. Es wird als Ergebnis des Abbaus von Proteinen gebildet, die Häm enthalten, d.h. komplexe Eisenverbindungen mit Porphyrinen (Derivate organischer Pigmente). Mit anderen Worten, Bilirubin tritt während des Abbaus von Hämoglobin, das in roten Blutkörperchen enthalten ist, und Myoglobin, einem sauerstoffhaltigen Protein in Muskeln, auf.

Zwei Fraktionen des Gallenfarbstoffs zirkulieren im Blut: frei (nicht konjugiert) und gebunden (konjugiert). Wenn der Bilirubinspiegel ansteigt, deutet dies in den meisten Fällen auf eine Verletzung der Leberfunktionen hin, in denen es neutralisiert wird und in ungiftige Bestandteile zerfällt. Manchmal deutet eine Erhöhung der Pigmentkonzentration im Blut auf eine Verstopfung der Gallenwege und eine übermäßige Aufspaltung der roten Blutkörperchen hin.

Eine Gelbfärbung der Haut und ein unerträglicher Juckreiz bei CP sind das Ergebnis einer Erhöhung der Bilirubinkonzentration im Körper.

Etwa 96% des Gallenfarbstoffs im Körper liegt in einer nicht konjugierten (freien) Form vor. Die Substanz ist hochgiftig, daher werden mit zunehmender Menge in den Zellen Redoxprozesse gestört. Dies wirkt sich negativ auf die Funktion der inneren Organe und des Nervensystems aus..

Indikatoren

Was ist der Indikator für Bilirubin bei Patienten mit Leberzirrhose? Die Pigmentkonzentration im Blut wird weitgehend durch den Grad der Schädigung der Verdauungsdrüse bestimmt. Bei kompensierter Zirrhose bleiben die biochemischen Blutparameter nahezu normal. Bei der Nekrotisierung der meisten Leberzellen hat das toxische Pigment jedoch keine Zeit zur Inaktivierung. In dieser Hinsicht nimmt der Gehalt an indirektem Bilirubin im Blutkreislauf zu.

Bei der Durchführung von Labortests wird der Gehalt an gesamtem, konjugiertem und nicht konjugiertem Pigment bestimmt:

  • allgemein - eine Kombination von direkten und indirekten Anteilen des Gallenfarbstoffs; normale Bilirubinwerte liegen im Bereich von 8 bis 20,5 μmol / l;
  • konjugiert - ein in Wasser lösliches Pigment, dessen Konzentration mit der Entwicklung von Gelbsucht zunimmt; der Normalwert von gebundenem Bilirubin liegt im Bereich von 0 bis 7,9 μmol / l;
  • nicht konjugiert - eine hydrophobe (wasserunlösliche) Substanz, deren Anstieg bei Leberfunktionsstörungen und erhöhtem Abbau roter Blutkörperchen beobachtet wird; Normale Indikatoren für hydrophobes Pigment im Blut sollten 19 μmol / l nicht überschreiten.

Mit dem Fortschreiten der Leberzirrhose sterben die meisten Hepatozyten in der Leber ab. In dieser Hinsicht tritt eine unvollständige Bindung des nicht konjugierten Pigments im Körper auf. Bei der Untersuchung von Patienten mit CP kann der Bilirubinspiegel den normalen Spiegel um ein Vielfaches überschreiten. Mit zunehmendem Leberversagen können sich die biochemischen Parameter nach oben ändern.

Warum steigt die Konzentration??

Ohne pathologische Prozesse im hepatobiliären System dringt indirektes Bilirubin praktisch nicht in das Blut ein. Mit dem Gallenfluss wird es in den Darm transportiert, wo es teilweise abgebaut und absorbiert wird. Der Rest des Pigments gelangt in die Verdauungsdrüse und verwandelt sich dort in Sterkobilin. Eine ungiftige Substanz wird zusammen mit dem Kot ausgeschieden. Es ist Stercobilin, das dem Kot eine braune Farbe verleiht. Verfärbungen von Abfallprodukten weisen darauf hin, dass die Leber die Inaktivierung von Toxinen im Körper nicht mehr bewältigen kann.

Eine Veränderung der Farbe von Urin und Kot, eine Gelbfärbung der Augen und der Haut ist eine indirekte Bestätigung für einen Anstieg des Bilirubinspiegels im Körper.

Das Gallenpigment mit zirrhotischen Veränderungen in der Verdauungsdrüse ist durch eine Tendenz zur Zunahme gekennzeichnet. Aufgrund der Degeneration des Parenchymgewebes wird der Prozess der Inaktivierung von Toxinen gestört. Mit einer Abnahme der Anzahl von Hepatozyten in der Leber steigt der Gehalt an direktem und unangenehmem Bilirubin.

Die Menge an Bilirubin mit Zirrhose nimmt mehrmals zu, so dass Haut und Schleimhäute eine gelbliche Färbung annehmen. Ein hydrophobes Pigment zirkuliert im Blut und dringt anschließend in die Nieren ein. Dadurch wird die Farbe des Urins gesättigter und der Stuhl erhält im Gegenteil einen Beigeton.

Auswirkungen

Ein Anstieg des Bilirubinspiegels im systemischen Kreislauf führt zu einer Reihe unangenehmer Folgen. Das giftige Pigment löst sich in Lipiden auf und dringt so leicht durch Zellmembranen. Da das Toxin in Mitochondrien lokalisiert ist, dissoziiert es die oxidative Phosphorylierung in Zellen und beeinflusst auch die Geschwindigkeit der Proteinsynthese negativ. Dies führt anschließend zu einer Schädigung der Nervenfasern und des Gehirngewebes..

Eine Erhöhung des Bilirubinspiegels im Körper führt zu folgenden Konsequenzen:

  • Beschleunigung des Prozesses der Nekrotisierung (Tod) von Hepatozyten, begleitet von Vernarbung der Leber;
  • beeinträchtigte Nierenfunktion, die zur Entwicklung eines Nierenversagens führt;
  • Sehbehinderung im Zusammenhang mit einer Schädigung des Sehnervs;
  • Entwicklung einer hyperbilirubinämischen toxischen Enzephalopathie, die durch eine Bewusstseinsstörung gekennzeichnet ist.

Nach den Ergebnissen klinischer Studien wird bereits im Stadium der Subkompensation eine Änderung der biochemischen Blutparameter beobachtet. Mit fortschreitender Krankheit steigt die Konzentration toxischer Substanzen im Körper nur an, und dieser Prozess dauert bis zum Tod des Patienten an.

Behandlungsprinzipien

Es ist nur mit einer wirksamen Behandlung der Grunderkrankung möglich, den Gehalt einer toxischen Substanz im Blut zu senken. Um die normale Konzentration des Gallenfarbstoffs wiederherzustellen, werden physiotherapeutische und medizinische Behandlungsmethoden angewendet. Um die Belastung der Leber zu verringern und ihre Funktionen teilweise wiederherzustellen, wird ein therapeutisches Ernährungsprogramm entwickelt. Sodagetränke, würzige und frittierte Lebensmittel sowie geräuchertes Fleisch und Konserven sind vollständig von der Ernährung ausgeschlossen.

Eine irrationale Behandlung der Zirrhose mit Diuretika führt zu einer Dehydration und damit zu einer Erhöhung der Bilirubinkonzentration im Blut und im Gewebe.

Zur Verbesserung der Leberfunktion werden die folgenden Arten von Hilfsbehandlungsmethoden angewendet:

  1. Zwangsdiurese. Die intravenöse Verabreichung von Arzneimitteln, die das Gallenfarbstoff binden, hilft, Toxine zu inaktivieren und den Zustand des Patienten zu lindern. Um den Prozess der Flüssigkeitsentfernung aus dem Körper zu beschleunigen, sind Diuretika im Behandlungsschema enthalten.
  2. Zubereitungen von Ursodesoxycholsäure. Hepatoprotektonische Medizin senkt den Cholesterinspiegel im Körper und verhindert die Bildung von Gallensteinen. Eine Behandlung mit Ursodesoxycholsäurepräparaten hilft, Hepatozyten zu stabilisieren und infolgedessen den Bilirubinspiegel zu senken.
  3. Bilirubin-bindende Medikamente. Tablettenformulierungen wandeln ein hydrophobes Gallenfarbstoff in eine wasserlösliche Substanz um. Mit anderen Worten, sie wandeln nicht konjugiertes Bilirubin in gebundenes um, das leicht im Urin ausgeschieden wird.

Die Rehabilitation dauert mindestens einen Monat, in dem der Patient einer umfassenden medikamentösen Behandlung unterzogen wird. Eine ambulante Therapie wird nur in Fällen verschrieben, in denen der Bilirubinspiegel niedrig genug ist und die Entwicklung einer Enzephalopathie nicht gefährdet.

Arzneimittelübersicht

Bei der Entwicklung eines medikamentösen Behandlungsschemas wird nicht nur die Konzentration des Gallenfarbstoffs im Blut berücksichtigt, sondern auch seine anderen Bestandteile - Albumin, alkalische Phosphatase, Alaninaminotransferase usw. -. Wenn ein Anstieg des Toxinspiegels mit zirrhotischen Veränderungen in der Leber verbunden ist, wird eine symptomatische Therapie durchgeführt. Es zielt auf die Inaktivierung von Gallensubstanzen und deren Ausscheidung aus dem Körper mit Urin ab.

Hepatoprotektoren

Hepatoprotektoren sind Arzneimittel, die sich günstig auf die Funktion der Leber auswirken und ihre Zellen vor der Exposition gegenüber toxischen Substanzen schützen. Um die Gesundheit des Körpers wiederherzustellen, werden folgende Arten von Medikamenten verschrieben:

  • homöopathische Arzneimittel;
  • Nahrungsergänzungsmittel;
  • Phospholipide;
  • Aminosäurederivate;
  • Kräuterergänzungen.

Die Nichteinhaltung einer Diät und Sucht verringern die Wirksamkeit der medikamentösen Behandlung.

Die in Hepatoprotektoren enthaltenen Komponenten sind an der Produktion von Proteinen und Phospholipiden beteiligt. Die Beschleunigung biochemischer Reaktionen trägt zur Regeneration von Hepatozyten und zur Wiederherstellung der Entgiftungsfunktion der Leber bei. Zu den wirksamsten Hepatoprotektoren gehören:

Bei schwerer Intoxikation des Körpers werden Hepatoprotektoren als intravenöse Injektionen verschrieben. Im Gegensatz zu Tabletten ziehen Lösungen schnell in das Gewebe ein und belasten die Verdauungsdrüse nicht übermäßig..

Cholagoge

Cholagogue-Präparate stimulieren die Produktion von Galle und beschleunigen deren Ausscheidung in den Zwölffingerdarm 12. Sie sind im Behandlungsschema für Leber- und Gallenblasenerkrankungen enthalten. Medikamente verhindern eine Stagnation der Galle in den Lebertubuli, wodurch die Funktionen der Verdauungsdrüse teilweise wiederhergestellt werden. Die besten choleretischen Medikamente sind:

Die Verbesserung des Abflusses von Galle trägt zur schnellen Inaktivierung von Bilirubin durch Hepatozyten bei. Die rechtzeitige Einnahme von Arzneimitteln führt zu einer Verringerung des Gallenpigmentspiegels im Blut und damit zu einer Linderung der Krankheitssymptome.

Antioxidantien

Antioxidantien - Substanzen, die freie Radikale entfernen und dadurch die oxidativen Prozesse im Körper verlangsamen. Das Wirkprinzip von Arzneimitteln basiert auf der Beendigung von Reaktionsketten, bei denen freie Radikale und Zerfallsprodukte gebildet werden. Die Leber mit Leberzirrhose ist nicht in der Lage, Toxine zu inaktivieren, so dass sie mit dem Blutfluss in die Gewebe und Organe eindringen. Antioxidantien übernehmen teilweise die Funktion der Verdauungsdrüse, wodurch die Nekrotisierungsrate der Hepatozyten abnimmt.

Um die Konzentration toxischer Substanzen im Körper zu verringern, verwenden Sie normalerweise:

Antioxidantien - Substanzen, die die Zellen der Leber und des gesamten Körpers vor den toxischen Wirkungen von Bilirubin und Zerfallsprodukten schützen.

Zusätzlich zu Medikamenten wird empfohlen, Lebensmittel, die reich an Antioxidantien sind, in die Ernährung aufzunehmen. Dazu gehören Johannisbeeren, Paprika, gekeimter Weizen, getrocknete Aprikosen, Spinat, Leinöl usw..

Fazit

Bilirubin ist eine Pigmentsubstanz, die beim Abbau von roten Blutkörperchen und sauerstoffhaltigen Proteinen auftritt. Das Gallenfarbstoff muss in der Leber verarbeitet werden. Wenn jedoch seine Funktionen gestört sind, steigt seine Konzentration im Blut mit der Zeit an. Von besonderer Gefahr für die Gesundheit der Patienten ist freies Bilirubin, das eine toxische Wirkung auf das Nervensystem hat.

In Abwesenheit pathologischer Prozesse in der Gallenblase und der Leber überschreiten die Indikatoren für freies Bilirubin im Körper 19 μmol / l nicht. Aber mit Verdauungsstörungen steigt seine Konzentration. Um die Entwicklung von Nebenwirkungen (Nierenversagen, Enzephalopathie) zu verhindern, werden den Patienten Zwangsdiurese, Ursodesoxycholsäurepräparate, Hepatoprotektoren, Choleretika und Antioxidantien verschrieben.

Eine Blutuntersuchung auf Leberzirrhose: Indikatoren, Bilirubin, ALT, AST

AST für Zirrhose

Das AST-Enzym ist ein Bestandteil des Leber-, Nerven-, Nieren- und Herzgewebes. Ein Anstieg des Aspartataminotransferase-Spiegels in der Analyse wird festgestellt, wenn:

  • Myokardinfarkt (während ALT fast normal ist);
  • mit bösartigen Tumoren;
  • traumatische Wirkungen;
  • schlimme Verbrennungen;
  • Zirrhose.

Ein erhöhter Indikator signalisiert Fibrose, toxische Vergiftung. Ein starker Überschuss in der Analyse (normal bei Männern bis 41 IE / l, bei Frauen bis 35 IE / l, bei Kindern bis 50 IE / l) tritt bei einer einzigen Zerstörung von Hepatozyten auf.

Wenn bei einer Blutuntersuchung nicht skalierte Indikatoren erfasst werden, können wir über Organnekrose (Tod des Gewebes) sprechen..

Verhütung

Um einen Anstieg der Bilirubinkonzentration bei Menschen im Blutkreislauf zu verhindern, sind vorbeugende Maßnahmen erforderlich, die der behandelnde Arzt nach Feststellung einer Leberzirrhose zwangsläufig festlegen muss. Das Festhalten an ihnen ist recht einfach und das Ergebnis macht sich fast sofort bemerkbar - in Form von verbesserten Wohlbefinden und Verdauungsprozessen.

Die wichtigsten Möglichkeiten, um einen hohen Bilirubinspiegel zu verhindern:

  • Rationell ausgewogene Ernährung - Das Menü sollte Gerichte enthalten, die gleichzeitig die Verdauungsstrukturen entlasten und den Bedarf des Körpers an Nährstoffen und Energie decken.
  • Vorbeugung von Verstopfung und Ödemen - mit der Anreicherung von Toxinen mit Toxinen, Geweben innerer Organe, die bereits unter Exposition gegenüber toxischem Bilirubin leiden, Sauerstoffmangel erfahren, viel schlechter arbeiten;
  • Vermeidung von Stress und Konflikten - um diese zu überwinden, ist eine Stärkung der Aktivität der Nervenzellen erforderlich. Aufgrund der hepatischen Enzephalopathie scheint dies jedoch schwierig zu sein. Es kommt zu Depressionen.
  • Korrektur des Regimes von Arbeit und Ruhe - der Körper braucht mehr Zeit, um sich zu erholen, daher sollte eine Nachtruhe mindestens 8 bis 9 Stunden betragen, und es ist besser, während des Arbeitstages kleine Pausen einzulegen;
  • Mäßige körperliche Aktivität - Ein Besuch im Fitnessstudio oder im Pool verleiht der Person zusätzliche Vitalität, verbessert die Stimmung und das Wohlbefinden durch die Synthese des „Hormons der Freude“, das das Immunsystem stärkt.

Die Anwendung vorbeugender Maßnahmen zur Erhöhung der Konzentration von Gesamt- und freiem Bilirubin bei einer Person verhindert dadurch das Fortschreiten der Leberzirrhose und trägt auch zur Verlängerung der Lebenserwartung bei. Ärzte begrüßen auch Spa-Behandlung, die Entwicklung von Yoga, Aromatherapie.

https://www.youtube.com/watch?v=9M72NYBrnS4Video kann nicht geladen werden, da JavaScript deaktiviert ist: Erhöhtes Bilirubin als Zeichen von Leberproblemen. (https://www.youtube.com/watch?v=9M72NYBrnS4)

Welche Werte geben die Schwere der Erkrankung an?

Die Schwere der Krankheit wird von Child-Pugh bestimmt. Das Wesentliche der Methode ist die Bewertung gemäß der folgenden Tabelle. Abhängig vom Ergebnis wird der Schweregrad der Pathologie bestimmt.

PunkteBilirubin, μmol / lAlbumin, g / lINRAszitesHepatische Enzephalopathie
1Weniger als 34Mehr als 35Weniger als 1,7- -- -
234 bis 5130 bis 351,7 bis 2,3Therapie ist möglich1-2
3Über 51Weniger als 30Mehr als 2,3Therapie ist möglich aber schwierig3-4

Die Entschlüsselung der Ergebnisse basierend auf den Daten in der Tabelle erfolgt wie folgt:

  • 5-6 Punkte - kompensierte Zirrhose. In diesem Fall beträgt die Überlebensrate der Patienten während des Jahres 100%. Das zweite Jahr der Pathologie lässt eine Überlebenschance von nur 85%. Bei rechtzeitiger und qualifizierter Therapie beträgt die Lebenserwartung des Patienten 20 Jahre. In Ermangelung einer angemessenen Behandlung machen die Ärzte eine ungünstige Prognose.
  • 7-9 Punkte - subkompensierte Pathologie. Die Überlebensrate der Patienten während des ganzen Jahres beträgt 81%. Das zweite Jahr lässt eine Überlebenschance von nur 57%. Die Lebenserwartung beträgt zu diesem Zeitpunkt nur ein Jahr mit der richtigen Behandlung..
  • 10-15 Punkte - dekompensierte Krankheit. Die Überlebensrate der Patienten während des Jahres beträgt nur 45%. Das zweite Jahr lässt eine Überlebenschance von nur 35%. Die Therapie mit diesem Krankheitsgrad zielt nicht auf die Genesung ab, sondern auf die Erhaltung des Lebens des Patienten.

Es wird angenommen, dass der Patient bei einem Indikator über 6 Punkten eine Lebertransplantation benötigt. Eine solche Manipulation wird jedoch in Einheiten durchgeführt. Die Schwierigkeit liegt im Mangel an Spendern. Sie müssen mehrere Jahre in der Schlange stehen.

In dieser Hinsicht erlebt der Patient manchmal einfach keine Transplantation. Darüber hinaus ist die Operation schwierig durchzuführen. Aus diesem Grund lehnen einige Patienten eine Manipulation ab und bevorzugen eine medikamentöse Therapie oder alternative Behandlungsmethoden..

Eine rechtzeitige Diagnose hilft, das Leben des Patienten für mehrere Jahre zu retten, wenn gleichzeitig die Behandlung richtig ausgewählt wird. Zu diesem Zweck wird empfohlen, regelmäßig Biomaterial zur Analyse zu nehmen, auch wenn keine Krankheitssymptome vorliegen. Ärzte empfehlen, einmal im Jahr zu testen..

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Forschung zu biochemischen Indikatoren

Die Leber produziert verschiedene Substanzen, die für das normale Funktionieren des Körpers notwendig sind. Aus diesem Grund führt die Pathologie dieses inneren Organs zu einer Änderung der biochemischen Parameter.

Bilirubin

Wenn Hämoglobin und Myoglobin zerstört werden, entsteht eine andere Substanz namens Bilirubin. Dies ist eine giftige Verbindung, so dass die Leber die Substanz sammelt, absorbiert, wonach die Substanz zusammen mit der Galle aus dem Körper ausgeschieden wird. Die Substanz ist ständig im Blut vorhanden..

Referenzwerte - 8,5-20,5 μmol / l. Wenn die Bilirubinkonzentration zunimmt, deutet dies auf stagnierende Prozesse und den Zerfallsprozess von Hepatozyten hin. Eine Erhöhung des Substanzspiegels ist einer der eindeutigen Hinweise auf eine Leberzirrhose..

Aminotransfaren

Dies sind Enzyme, die in allen Geweben vorhanden sind. Es gibt mehrere ähnliche Substanzen, aber für die Diagnose der Krankheit konzentrieren sie sich auf Indikatoren wie Alaninaminotransferase, die in der Dekodierung der Ergebnisse der ALT angegeben ist, sowie Aspartataminotransferase, die Bezeichnung in der Dekodierung ist AsT.

Das erste Enzym ist in Hepatozyten vorhanden, das zweite in den Geweben von Herz und Leber. Die Referenzwerte von Alt betragen 7–40 IU / L und AcT 10–30 IU / L. Bei Zirrhose steigt der Gehalt dieser Substanzen in der Regel um das 1,5-fache. Eine signifikante Änderung der Konzentration weist auf Hepatitis hin.

Gammaglutamyltranspeptidase

Dies ist ein zelluläres Enzym. Referenzwerte der Substanz sind 10-71 U / L für Männer und 6-42 U / L für Frauen. Eine Erhöhung der Konzentration des Enzyms zeigt eine Vergiftung des inneren Organs an.

Es ist wichtig, nicht nur den Gehalt dieser Substanz, sondern auch die Cholesterinkonzentration im Blut und im Bilirubin zu bewerten. Ein Anstieg all dieser Indikatoren weist auf verschiedene Erkrankungen dieses inneren Organs hin

Albumin

Dies sind Proteine, die die Leber produziert. Referenzwerte - 35-50 g / l. Eine Erhöhung der Substanzkonzentration weist darauf hin, dass die Arbeit dieses inneren Organs stattgefunden hat..

Funktionsstörungen treten aus mehreren Gründen auf.

Eine davon ist die Zirrhose, daher wird bei der Diagnose der Pathologie auch auf die Albumin-Konzentration geachtet

Gammaglobuline

Sie sind ein Komplex von Immunglobulinen. Die Norm dieser Substanzen liegt im Bereich von 12-22%. Eine Erhöhung der Substanzkonzentration weist auf viele Pathologien des inneren Organs hin.

Prothrombingerinnsel-Bildungszeit

Dies ist die Zeit, in der sich ein Prothrombin-Blutgerinnsel bildet. Diese Anzeige zeigt den Zustand des zusammenklappbaren Systems an..

Bei einer Zirrhose kommt es zu einer Verletzung der Produktion von Hepatozyten, die Zellen produzieren, die für die Blutgerinnung verantwortlich sind. Aus diesem Grund weist eine Änderung der thrombosierten Zeit auf eine Organpathologie hin..

Molkeisen

Die Referenzwerte dieser Substanz im Blut betragen 11-28 μmol / l für Frauen und 6,6-26 μmol / l. Eine Änderung der Serumeisenkonzentration zeigt das Auftreten einer Krankheit aufgrund einer genetischen Veranlagung an.

Andere Indikatoren

Es gibt andere Indikatoren, an denen sich Ärzte bei der Diagnose orientieren:

Bei einer solchen Pathologie ist das Verhältnis von männlichen und weiblichen Hormonen wichtig. Bei Lebererkrankungen nimmt die Menge an Testosteron im Blut ab und der Östrogenspiegel steigt an

Nur dieser Indikator kann jedoch nicht als Hauptforschung für die Diagnose angesehen werden. Der Arzt untersucht am häufigsten den Hormonspiegel, um die Ursache der Krankheit zu bestimmen.
Insulinspiegel. Die Pathologie wird indirekt durch eine Erhöhung der Konzentration dieser Substanz im Blut angezeigt.
Harnstoffgehalt. Diese Substanz wird in der Leber synthetisiert. Bei einer Zirrhose sinkt die Harnstoffkonzentration im Blut auf 2,5 mmol / l und darunter.
Cholesterin. Mit einer Krankheit nimmt der Gehalt dieser Substanz ab.

Was ist Bilirubin: Norm und Abweichung

Was ist Bilirubin?

Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff, der eines der Zwischenprodukte des Hämoglobins ist. Das Molekulargewicht von Bilirubin beträgt 584,68. Bilirubin ist wasserunlöslich, in seiner reinen Form sind es braune Kristalle. Im menschlichen Körper liegt Bilirubin in zwei Formen vor - direkt (gebunden) und indirekt (frei). Von diesen werden etwa 96% des Bilirubins im menschlichen Blut durch indirektes Bilirubin repräsentiert, das mit Albumin Komplexe bildet. Und 4% des Bilirubins im menschlichen Blut ist direktes Bilirubin, das mit verschiedenen polaren Molekülen assoziiert ist. Direktes Bilirubin ist wasserlöslich. Gesamtbilirubin wird durch direkte und indirekte Summierung nachgewiesen, in seiner reinen Form existiert Gesamtbilirubin nicht.

Bilirubin-Stoffwechsel

Beschädigte und alte rote Blutkörperchen werden durch Makrophagen im retikuloendothelialen System der Milz oder im Knochenmark oder in der Leber zerstört. Bei der Zerstörung wird Hämoglobin aus den roten Blutkörperchen freigesetzt, das in ein Hämmolekül und Globinketten zerfällt. Unter dem Einfluss von Enzymen verwandelt sich Häm in freies (indirektes) Bilirubin. Durch den Kontakt mit Blutproteinen wird es in die Leber transportiert. Indirektes Bilirubin ist für den Körper sehr giftig, so dass es in der Leber an Glucuronsäure bindet und direktes (gebundenes) Bilirubin gebildet wird. Direktes Bilirubin ist wasserlöslich und wird über die Galle ausgeschieden. Dann gelangt es zusammen mit der Galle in den Dünndarm, wo Glucuronsäure abgespalten und zu Urobilinogen reduziert wird. Ein Teil des resultierenden Urobilinogens gelangt über die Pfortader in die Leber zurück und ein Teil in den Dickdarm, wo es sich in Stercobilinogen verwandelt. Ein Teil des Stercobilinogens wird zum Darm zu Stercobilin oxidiert, das über den Kot ausgeschieden wird und dem Kot eine charakteristische braune Farbe verleiht. Ein kleiner Teil des Stercobilinogens wird in den Blutkreislauf aufgenommen und im Urin ausgeschieden.

Der Gehalt an Bilirubin

Zur Bestimmung des Bilirubinspiegels wird ein biochemischer Bluttest durchgeführt (Bluttest auf Bilirubin). Es wird empfohlen, morgens und auf nüchternen Magen eine Blutuntersuchung durchzuführen (dh nichts zu essen, bevor etwa 8 Stunden lang eine Blutuntersuchung auf Bilirubin durchgeführt wird). Zur Analyse wird Blut aus einer Vene entnommen..

Die Norm des im Blutserum enthaltenen Gesamtbilirubins (direkte und indirekte Fraktionen) liegt zwischen 8,5 und 20,5 μmol / l. Die indirekte Bilirubinrate im Blutserum beträgt nicht mehr als 17,1 μmol / l. Die Norm für direktes Bilirubin liegt bei bis zu 4,3 μmol / l.

Erhöhtes Bilirubin

Der erhöhte Gehalt an Bilirubin im Blut wird als Hyperbilirubinämie bezeichnet. Dieser Zustand tritt auf, wenn die natürliche Funktion der Leber beeinträchtigt ist, der Ausfluss der Galle verlangsamt oder der Erythrozyten zerstört wird. Die Leberfunktion kann bei Krankheiten wie Hepatitis, Leberzirrhose und einem bösartigen Lebertumor beeinträchtigt sein. Der Abfluss von Galle ist durch Gallensteinerkrankungen, Pankreaskopftumoren und Gilbert-Syndrom beeinträchtigt. Rote Blutkörperchen werden durch hämolytische Anämie zerstört.

Bei den oben genannten Krankheiten nimmt die Intensität der Stuhlfärbung ab. Fäkalien können in diesem Fall fast weiß werden. In diesem Fall wird der Urin dunkler, manchmal braun.

Niedriger Bilirubingehalt

Ein reduzierter Bilirubingehalt ist selten. Es kann bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit sein. Ein niedriger Bilirubinspiegel kann auch mit einem Verstoß gegen die Regeln beim Bestehen einer biochemischen Analyse verbunden sein.

Frostiger Neustart: So vermeiden Sie einen Vitaminmangel im Winter, ohne das Budget zu beeinträchtigen

Das körpereigene Immunsystem trocknet mit dem Auftreten von Erkältungen aus. Dies liegt an der Tatsache, dass die Reserven an Sommervitaminen.

Die Diagnose der Leberzirrhose umfasst eine umfassende Untersuchung der Leberfunktion: eine allgemeine Blutuntersuchung, biochemische, immunologische Blutuntersuchungen, Bestimmung von Markern für Virusinfektionen, Hardware-Diagnosemethoden. Was ist Leberzirrhose? Dies ist eine dystrophische Krankheit, die zum Tod von Leberzellen führt. Infolge struktureller Veränderungen im Lebergewebe kommt es zu tiefen Verletzungen seiner Funktionen. Ohne Diagnose und angemessene Behandlung kann eine Zirrhose zum Tod führen.

Bestimmung des Schweregrads durch Blut

Durch die Entschlüsselung der Ergebnisse der Untersuchung der biologischen Flüssigkeit kann der Arzt den Schweregrad der Pathologie feststellen. Hierfür werden Fachärzte durch die Child-Pugh-Klassifikation verifiziert:

Wert (in Punkten)BilirubinkonzentrationAlbumingehaltInternationales normalisiertes VerhältnisDie Ansammlung von freier Flüssigkeit in der BauchhöhleHepatische Form der Enzephalopathie
1Bis zu 34Ab 35Bis zu 1.7- -- -
2Variabilität 34-5130-351.7-2.3Es ist möglich, die Krankheit zu kompensieren und zu verlangsamen1-2
3Ab 51Bis zu 30Von 2,3Die Therapie liefert keine guten Ergebnisse.3-4

Während der Entschlüsselung berechnet der Arzt anhand der Klassifizierung die Anzahl der Punkte für den Patienten, damit die Schwere der Erkrankung festgestellt werden kann. Liegt das Ergebnis laut Tabelle innerhalb von 5-6 Punkten, so handelt es sich um eine kompensierte Form der Zirrhose, eine entsprechende Behandlung ist vorgeschrieben. Wenn alle Empfehlungen des Arztes befolgt werden, beginnen die Leberindizes abzunehmen und die zirrhotischen Prozesse werden langsamer.

Wenn das Ergebnis 10-15 Punkte beträgt, lautet die Diagnose „dekompensierte Form der Zirrhose“. Normalerweise führt die medikamentöse Therapie nur zu einem schwachen Ergebnis, da die Behandlung spät begonnen wird. Meistens hat der Patient bereits eine Reihe von Komplikationen und Störungen durch andere Organe, was das klinische Bild verschlimmert. Die Prognose ist in diesem Fall ungünstig, die Lebenserwartung der Patienten liegt innerhalb von 3-4 Jahren.

Durch rechtzeitige Labortests können Sie die Pathologie selbst bestimmen und eine geeignete therapeutische Strategie auswählen.

Eine Blutuntersuchung auf Bilirubinspiegel ist eine obligatorische Blutuntersuchung auf Leberzirrhose, die einer der wichtigsten Punkte für die Diagnose und das Verständnis der Krankheitsursache ist.

Dieser Indikator für die Leber ist sehr wichtig zu bestimmen, da der Bilirubinspiegel über den Grad der Leberschädigung, den Zustand des Körpers und das Stadium der Leberzirrhose sprechen kann. Eine Bewertung von 1 Punkt wird gegeben, wenn die Konzentration des Gesamtbilirubins bis zu 34 mmoll, 2 Punkte - bei einem Gehalt von 34 - 51 mmoll und 3 Punkten - bei einem Bilirubinspiegel von über 51 mmoll beträgt

Eine Bewertung von 1 Punkt wird gegeben, wenn die Konzentration des Gesamtbilirubins bis zu 34 mmoll, 2 Punkte - bei einem Gehalt von 34 - 51 mmoll und 3 Punkten - bei einem Bilirubinspiegel von über 51 mmoll beträgt.

Zusammen mit Blutbilirubin sind Indikatoren für Lebererkrankungen wie:

  • das Vorhandensein oder Fehlen von Aszites;
  • Stadium der Enzephalopathie;
  • Albumin-Konzentration;
  • Prothrombin-Index.

Diese Kriterien für die Gesamtpunktzahl können den Schweregrad der Zirrhose bestimmen.

Über die Krankheit

Eine Krankheit, bei der sich das Gewebe der Leber im Laufe der Zeit verändert, was zu Leberversagen, erhöhtem Druck in den Zuflüssen der Pfortader und an sich führt, wird als Zirrhose bezeichnet. Dies ist eine chronische Krankheit, die im Laufe der Zeit fortschreitet..

Die Ursachen der Zirrhose sind unterschiedlich, hauptsächlich folgende:

  • Alkoholismus;
  • Virushepatitis;
  • Gallensteine;
  • Vergiftung mit giftigen Substanzen;
  • Helmintheninfektion;
  • Autoimmunerkrankungen.

Die Symptome der Krankheit sind wie folgt:

  • eine Person fühlt sich schwach, schnell müde;
  • Schlafstörung;
  • Gewichtsverlust tritt auf;
  • Veränderungen der Urinfarbe;
  • das Auftreten von Juckreiz in der Haut;
  • die Verdauung ist gestört;
  • eine Person wird gereizt, lethargisch, leicht erregt;
  • Es kann zu einem Temperaturanstieg kommen.

In späteren Stadien der Krankheit färben sich Haut und Augensklera gelb, es treten Schmerzen in der Leber auf, die Person fühlt sich krank und erbricht sich.

Die Diagnose einer Leberzirrhose basiert auf Folgendem: Es wird eine Ultraschalluntersuchung durchgeführt, eine Gewebebiopsie durchgeführt und eine Blutuntersuchung auf Leberzirrhose durchgeführt.

Allgemeine Informationen zur Zirrhose

Zirrhose ist eine Krankheit, die im Laufe der Zeit fortschreitet, zu Organversagen führt und durch eine Veränderung des normalen Gewebes zu fibrösen Schnüren ausgelöst wird. Die Ursachen der Entwicklung sind in der Regel: Alkoholismus, Hepatitis, Infektion mit Würmern, Vergiftung, Cholelithiasis.

Die wichtigsten symptomatischen Manifestationen sind:

  • Schwäche und Müdigkeit;
  • Gewichtsverlust
  • Schlafstörung;
  • Verfärbung des Urins;
  • Juckreiz der Hautoberfläche;
  • Reizbarkeit, Lethargie;
  • Verdauungsstörungen und Hyperthermie.

Im fortgeschrittenen Stadium entwickelt sich eine Gelbfärbung der Epidermis und der Augenproteine.

Die Diagnose basiert auf Ultraschall, Biopsie und Blutbiochemie.

Bilirubinspiegel - normal und Abweichung

Die Konzentration von Bilirubin im Blut hängt vom Grad der Schädigung ab. Mit kompensierter Pathologie und Remission entsprechen die Indikatoren fast der Norm, aber mit der Neutralisierung eines signifikanten Anteils von Zellen wachsen sie signifikant. In der Labordiagnostik werden verschiedene Fraktionen bestimmt (geschätzt in Mikromol / l):

  • Allgemein, variiert im Bereich von 8-20.
  • Konjugiert (gebunden), nimmt mit der Entwicklung von Gelbsucht zu, die Norm ist 0-7,8.
  • Unkonjugiert (frei) geht der Anstieg mit Fehlfunktionen der Leber und einem übermäßigen Zerfall der roten Blutkörperchen einher. Gültig bis 19.

Eine Zunahme der Anzahl nekrotischer Prozesse führt dazu, dass die meisten Zellen absterben und nicht das gesamte Pigment gespalten wird.

Wenn sich in der Leber Bindegewebe bildet und sich allmählich Knoten entwickeln, wird das toxikofreie Pigment nicht in gebundenes Pigment umgewandelt. Es sammelt sich viel an, was zu Gelbfärbung der Haut und dunklem Urin führt. Letzteres ist darauf zurückzuführen, dass ein erheblicher Teil der Substanz von den Nieren gefiltert wird..

Biochemie und Tod von Hepatozyten

Das biochemische Screening auf zirrhotische Prozesse ist im Vergleich zu OAC informativer. Es hilft mit einer Genauigkeit von 95%, die vorläufige Diagnose eines Arztes zu bestätigen oder zu widerlegen und das Stadium der Drüsenschädigung zu bestimmen.

Blut wird aus einer Vene entnommen, es ist notwendig, morgens auf nüchternen Magen zu spenden. Die Analyse wird in Richtung eines Arztes in einer staatlichen Klinik oder in einem privaten Labor gegen eine Gebühr durchgeführt. Der Preis für das minimale biochemische Profil liegt innerhalb von 3500, und die Kosten für das erweiterte Profil liegen bei etwa 5500 Rubel.

Bei Leberzirrhose werden die folgenden Indikatoren bestimmt: der Gehalt an Bilirubin, GGT, alkalischer Phosphatase, Albumin, Globulinen, Prothrombinindex, Harnstoff, Gesamtcholesterin, Leberenzymen usw. Der Wert hängt mit Änderungen der Konzentration von Bilirubin, Proteinsubstanzen und Leberindikatoren zusammen.

Bilirubin

Der dominante Indikator, der die Funktionalität des Körpers anzeigt. Bilirubin nimmt mit der Zirrhose zu, was auf eine Entzündungsreaktion in der Drüse und den Gallenwegen hinweist. Es gibt eine direkte und indirekte Fraktion einer Substanz sowie Gesamtbilirubin - es wird durch die Summe von zwei Fraktionen dargestellt.

Norm des Gallenfarbstoffs:

  1. Die Summe der beiden Fraktionen beträgt 8,5-20 μmol / l.
  2. Direkte Fraktion - bis zu 4,3 μmol / l.
  3. Indirekte Fraktion - bis zu 17,1 μmol / l.

Bilirubin wird im menschlichen Körper nach der Zerstörung der roten Blutkörperchen und des eisenhaltigen Proteins gebildet, und die Leber ist für den Zerfallsprozess verantwortlich.

Eine freie Fraktion gelangt in den Blutkreislauf einer Person, ist aber nicht lange vorhanden, da sie aufgrund ihrer Toxizität bald in der Leber auftritt und dort neutralisiert wird. Wenn die Leber voll funktionsfähig ist, gibt es praktisch keine freie Form von Bilirubin im Blut, und die vorhandene Spurenmenge wirkt sich nicht nachteilig aus.

Vor dem Hintergrund einer Zirrhose im Blut wird indirektes Bilirubin bestimmt, das normalerweise im Kreislaufsystem fehlen oder nur in geringer Konzentration vorhanden sein sollte.

Enzyme eines spezifischen und unspezifischen Typs

Mit der Leberzirrhose nimmt die Aktivität von Leberenzymen eines bestimmten und unspezifischen Typs zu.

Wenn sich jedoch eine Zunahme der letzteren Spezies mit anderen Krankheiten entwickelt, dann nimmt die erstere nur mit einer Schädigung des Parenchymgewebes zu.

Unspezifische Enzyme umfassen:

  • ALS - Normalwert - 40 IE.
  • AST - bis zu 40 IE.
  • GGT - für Frauen 36 IE pro Liter und Männer bis 61.
  • Alkalische Phosphatase - bis zu 140 IE pro Liter.

Lebertransaminasen - AST und ALT sind direkt und aktiv an der Synthese von Aminosäuren beteiligt. Sie werden auf zellulärer Ebene gebildet, daher sind im Blut von Menschen nur Spuren enthalten.

Bei einer Zirrhose der Drüse werden Leberzellen zerstört, Transaminasen werden aktiv freigesetzt, gelangen in den Kreislauf, werden durch biochemische Forschung bestimmt.

GGT ist ein weiteres Enzym, das für den normalen Stoffwechsel von Aminosäuren im Körper benötigt wird. Es reichert sich in den Geweben der Bauchspeicheldrüse, Leber und Nieren an. Mit der Zerstörung von Hepatozyten steigt mehrmals.

Alkalische Phosphatase hat eine Funktion - eine Substanz trennt Phosphate von Molekülen. ALP reichert sich in den Leberzellen an und tritt vor dem Hintergrund einer Zirrhose, begleitet von einer Verletzung der Integrität der Zellstrukturen, im Blutkreislauf auf. Die Anzeige steigt mehrmals an.

Arginase, Nucleotidase-spezifische Leberenzyme, die mithilfe biochemischer Studien bestimmt werden. Bei der Entschlüsselung stellt der Arzt fest, dass die Schwere der Abweichung von der Norm vom Grad der Erkrankung abhängt.

Proteinkonzentration

Niedrig wird erkannt. Das betroffene Organ kann nicht vollständig am Stoffwechsel teilnehmen.

Der Ort der Bildung von Albumin - Parenchymgewebe.

Wenn die Leber mit der Proteinproduktion nicht zurechtkommt, wird eine Abnahme festgestellt.

Die Norm für einen Erwachsenen variiert zwischen 40 und 50 g / l. Bei einer Zirrhose wird nicht nur der Albuminspiegel festgestellt, sondern auch die Konzentration des Gesamtproteins - 65-85 g / l.

Zusätzliche Indikatoren

Eine Leberzirrhose geht nicht nur mit einer Schädigung der Leber einher, sondern auch mit einer Funktionsstörung der inneren Organe und Systeme, da die Drüse ihre Funktionen nicht erfüllt.

Neben den aufgeführten Tests auf Zirrhose interessieren sich Ärzte auch für andere Indikatoren:

  1. Testosteron (niedrig) und Östrogen (hoch).
  2. Insulin (wächst).
  3. Harnstoff - beginnt in den frühen Stadien der Zirrhose auf 2,5 mmol / l und noch weniger abzunehmen.
  4. Haptoglobin - wächst.
  5. Niedriges Cholesterin.

Arzneimittelübersicht

Bei der Entwicklung eines medikamentösen Behandlungsschemas wird nicht nur die Konzentration des Gallenfarbstoffs im Blut berücksichtigt, sondern auch die anderen Bestandteile - Albumin, alkalische Phosphatase, Alaninaminotransferase usw. -. Wenn ein Anstieg des Toxinspiegels mit zirrhotischen Veränderungen in der Leber verbunden ist, wird eine symptomatische Therapie durchgeführt. Es zielt auf die Inaktivierung von Gallensubstanzen und deren Ausscheidung aus dem Körper mit Urin ab.

Hepatoprotektoren

Hepatoprotektoren sind Arzneimittel, die sich günstig auf die Funktion der Leber auswirken und ihre Zellen vor der Exposition gegenüber toxischen Substanzen schützen. Um die Gesundheit des Körpers wiederherzustellen, werden folgende Arten von Medikamenten verschrieben:

  • homöopathische Arzneimittel;
  • Nahrungsergänzungsmittel;
  • Phospholipide;
  • Aminosäurederivate;
  • Kräuterergänzungen.

Die Nichteinhaltung einer Diät und Sucht verringern die Wirksamkeit der medikamentösen Behandlung.

Die in Hepatoprotektoren enthaltenen Komponenten sind an der Produktion von Proteinen und Phospholipiden beteiligt. Die Beschleunigung biochemischer Reaktionen trägt zur Regeneration von Hepatozyten und zur Wiederherstellung der Entgiftungsfunktion der Leber bei. Zu den wirksamsten Hepatoprotektoren gehören:

Bei schwerer Intoxikation des Körpers werden Hepatoprotektoren als intravenöse Injektionen verschrieben. Im Gegensatz zu Tabletten ziehen Lösungen schnell in das Gewebe ein und belasten die Verdauungsdrüse nicht übermäßig..

Cholagoge

Cholagogue-Präparate stimulieren die Produktion von Galle und beschleunigen deren Ausscheidung in den Zwölffingerdarm 12. Sie sind im Behandlungsschema für Leber- und Gallenblasenerkrankungen enthalten. Medikamente verhindern eine Stagnation der Galle in den Lebertubuli, wodurch die Funktionen der Verdauungsdrüse teilweise wiederhergestellt werden. Die besten choleretischen Medikamente sind:

Die Verbesserung des Abflusses von Galle trägt zur schnellen Inaktivierung von Bilirubin durch Hepatozyten bei. Die rechtzeitige Einnahme von Arzneimitteln führt zu einer Verringerung des Gallenpigmentspiegels im Blut und damit zu einer Linderung der Krankheitssymptome.

Antioxidantien

Antioxidantien - Substanzen, die freie Radikale entfernen und dadurch die oxidativen Prozesse im Körper verlangsamen. Das Wirkprinzip von Arzneimitteln basiert auf der Beendigung von Reaktionsketten, bei denen freie Radikale und Zerfallsprodukte gebildet werden. Die Leber mit Leberzirrhose ist nicht in der Lage, Toxine zu inaktivieren, so dass sie mit dem Blutfluss in die Gewebe und Organe eindringen. Antioxidantien übernehmen teilweise die Funktion der Verdauungsdrüse, wodurch die Nekrotisierungsrate der Hepatozyten abnimmt.

Um die Konzentration toxischer Substanzen im Körper zu verringern, verwenden Sie normalerweise:

Antioxidantien - Substanzen, die die Zellen der Leber und des gesamten Körpers vor den toxischen Wirkungen von Bilirubin und Zerfallsprodukten schützen.

Zusätzlich zu Medikamenten wird empfohlen, Lebensmittel, die reich an Antioxidantien sind, in die Ernährung aufzunehmen. Dazu gehören Johannisbeeren, Paprika, gekeimter Weizen, getrocknete Aprikosen, Spinat, Leinöl usw..