Biochemische Diagnose von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems

(Oberlehrerin Svirina V.I.)

In den letzten Jahren hat die Mortalität durch Myokardinfarkt stark zugenommen, und es wird eine signifikante „Verjüngung“ festgestellt. Nach einigen Literaturangaben wurde bei 1/3 der Patienten mit großem fokalen Myokardinfarkt mit schwerem Verlauf die korrekte Diagnose im präklinischen Stadium nicht gestellt. Darüber hinaus tritt MI in 40% der Fälle atypisch auf. Einer der wichtigen Gründe für eine verspätete Diagnose ist der unzureichende Einsatz der erforderlichen instrumentellen und Laborforschungsmethoden..

Myokardinfarkt ist eine Krankheit, die durch die Bildung eines nekrotischen Fokus im Herzmuskel infolge einer Verletzung des Herzkreislaufs gekennzeichnet ist.

Einer der Hauptgründe für die Entwicklung eines MI (90-95% der Fälle) ist die Atherosklerose der Koronararterien. Weniger häufig ist MI eine Folge von Koronarembolien bei Endokarditis, septischer Thrombophlebitis und entzündlichen Läsionen der Arterien des Herzens bei rheumatischer, syphilitischer und anderer Genese.

An der Pathogenese der Krankheit sind mehrere Faktoren beteiligt. Die wichtigsten sind Koronarothrombose und Koronarosklerose, deren Entwicklung durch lokale Veränderungen der für Atherosklerose charakteristischen Gefäßwand sowie durch Störungen des Antikoagulanssystems erleichtert wird.

Das klinische Bild einer klassischen oder anginalen Form ist durch ein typisches Schmerzsyndrom in Form von Druckschmerzen hinter dem Brustbein oder im Bereich des Herzens gekennzeichnet, die auf den linken Arm und die Schulter ausstrahlen. Im Gegensatz zu Schmerzen bei Angina pectoris sind Schmerzen bei Myokardinfarkt sehr stark und können durch die Einnahme von Nitroglycerin nicht gelindert werden. Am 2-3. Tag der Krankheit tritt Fieber infolge der Absorption von Autolyseprodukten von der Infarktstelle auf. Je größer die Nekrosezone ist, desto höher und länger ist der Temperaturanstieg.

Die Entwicklung von MI geht mit signifikanten Verschiebungen im Phagozytensystem einher, abhängig von der Schwere des Verlaufs und dem Stadium der Krankheit. Dies liegt daran, dass Makrophagen-Neutrophile innerhalb weniger Minuten nach Durchblutungsstörungen im Fokus der Ischämie auftreten und Makrophagen eine der Hauptkomponenten von atherosklerotischem Plaque sind.

Am Ende des ersten Tages des Myokardinfarkts reichern sich Leukozyten, hauptsächlich Neutrophile, an der Peripherie des Nekrosefokus an, und es werden Leukozytosen von bis zu 15-20x10 9 / l oder mehr und Neutrophilie mit einer Verschiebung nach links festgestellt. Anhand des Leukozytosegrades kann man die Größe des Nekrose-Fokus beurteilen. Die Leukozytose nimmt innerhalb weniger Tage ab und verschwindet am Ende der ersten Woche des MI. Eine lang anhaltende oder sehr hohe Leukozytose (mehr als 20.000) weist auf die Entwicklung von Komplikationen wie Lungenembolie, Lungenentzündung und Perikarditis hin. Manchmal fehlt eine Leukozytenreaktion, die auf die Reaktivität eines Organismus hinweist und eine unzureichende Reparatur und einen langwierigen Krankheitsverlauf vorbestimmen kann. In den frühen Tagen des MI ist die Anzahl der Eosinophilen bis zum vollständigen Verschwinden signifikant verringert. Mit zunehmenden Reparaturprozessen nimmt die Anzahl der Eosinophilen im peripheren Blut zu.

Die ESR beginnt nach 1-3 Tagen nach Ausbruch der Krankheit anzusteigen und bleibt 3-4 Wochen lang erhöht, seltener länger. Besonders hohe ESR treten bei Lungenembolie und Perikarditis auf. Die Normalisierung der ESR zeigt das Ende eines unspezifischen Entzündungsprozesses in der Nekrosezone an. Aufgrund der Tatsache, dass die Anzahl der Leukozyten am Ende der 1. bis Anfang der 2. Woche abnimmt und der ESR weiter zunimmt, kreuzen sich die Kurven, die Änderungen dieser Indikatoren widerspiegeln. Dieses charakteristische Zeichen von MI wird üblicherweise als Schere bezeichnet..

In jüngster Zeit gab es eine Zunahme von Fällen atypischer Formen von MI, deren Grundlage für die Diagnose genau Laborforschungsmethoden sind. Kann auftreten:

5) Periphere Formen - mit atypischer Schmerzlokalisation in Form von Plexitis, Myositis, Interkostalneuralgie.

6) Bauchformen - ähneln einem Bild eines „akuten Abdomens“ mit Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Stuhlretention. Die Klinik kann einer akuten Blinddarmentzündung, Cholezystitis, Gastritis, Darmverschluss usw. ähneln..

7) Zerebrale Formen - in Form von Ohnmacht, Hemiplegie, zerebraler Hypertonie.

8) Asthmatoide Form - klinisch manifestiert durch akute Herzinsuffizienz mit der Entwicklung von Herzasthma, Lungenödem.

9) Kollaptoide Form - es wird ein Bild des Kollapses beobachtet: ein rascher Blutdruckabfall ohne Anzeichen eines kardiogenen Schocks.

10) Ödematöse Form - manifestiert sich durch das Auftreten und die rasche Zunahme von Ödemen, Lebervergrößerung vor dem Hintergrund einer schnell fortschreitenden Herzinsuffizienz.

11) Die arrhythmische Form ist gekennzeichnet durch schwere Störungen des Rhythmus und der Leitung (Vorhofflimmern, paroxysmale Tachykardie, vollständiger atrioventrikulärer Block)..

12) Kombinierte atypische Formen - eine Kombination von 2-x-3-Formen des atypischen Verlaufs des MI.

In Übereinstimmung mit den Empfehlungen der WHO basiert die Diagnose eines Myokardinfarkts auf einem typischen Krankheitsbild eines Schmerzanfalls hinter dem Brustbein, Änderungen der EKG-Parameter und einer Erhöhung der Aktivität kardiospezifischer Enzyme (Marker) im Blut. Es sollte beachtet werden, dass es bei wiederholtem Myokardinfarkt, Kardiosklerose und Vorhofflimmern viel schwieriger ist, einen Myokardinfarkt gemäß EKG-Daten zu diagnostizieren. Darüber hinaus haben mehr als 25% der Patienten mit MI keine EKG-Veränderungen.

Die Labordiagnose eines Myokardinfarkts sollte auf dem Prinzip beruhen, den Grad der Schädigung des Herzmuskels und den Grad der Veränderung im Labortest unter Berücksichtigung des Zeitpunkts der Studie ab dem Ausbruch der Krankheit anzupassen.

Es beginnt mit der Implementierung allgemein anerkannter Methoden der biochemischen Analyse, beispielsweise mit der Untersuchung von Proteinogrammen.

Bei seiner Interpretation sollte den Änderungen der Albumin-Konzentration α besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden2-Globuline und Fibrinogen. Bei der Bewertung des Proteinspektrums von Blutserum sollte berücksichtigt werden, dass die Entwicklung einer koronaren Atherosklerose an sich mit einer gewissen Abnahme des Albuminspiegels und einer Zunahme des Globulingehalts einhergeht. Aufgrund eines Herzinfarkts können daher nur diejenigen Änderungen im Proteinogramm zugeordnet werden, die eine bestimmte und recht charakteristische Dynamik aufweisen.

Die meisten mit Gewebezerstörung verbundenen Krankheiten, einschließlich und MI verursacht charakteristische Änderungen in der Proteinzusammensetzung von Plasma. Die Überwachung des Proteinprofils des Patienten kann nicht nur zur Diagnose, sondern auch zur Bestimmung der Prognose verwendet werden. Stufe c3 Komplementkomponente, Orozomcoid, α1-Antitrypsin, CRP stieg ab dem ersten Tag der Krankheit signifikant an und erreichte am 7. Tag ein Maximum. Der Ceruloplasminspiegel steigt langsamer und weniger stark an und erreicht am 14. Tag der Krankheit seine Maximalwerte. Der kupferhaltige Proteinkomplex - Ceruloplasmin, der etwa 90% Kupfer enthält und verschiedene toxische Substanzen im Körper neutralisiert, einschließlich biogener Amine, erfährt eine charakteristische Dynamik bei verschiedenen Formen der koronaren Herzkrankheit.

Die schnellste Abnahme (Normalisierung) der Plasmaspiegel wird bei C beobachtet3 Komplementkomponente, dann Ceruloplasmin. Andere Indikatoren kehren langsamer zur Grundlinie zurück.

Eine ähnliche Dynamik kann bei den meisten entzündlichen Erkrankungen festgestellt werden, die von verschiedenen Formen der Gewebeschädigung begleitet werden. Ohne Berücksichtigung des Krankheitsbildes der Krankheit kann die Beurteilung der Akutphasenreaktion daher kaum diagnostischen Wert haben.

Bei Patienten mit Komplikationen werden höhere Spiegel an Akutphasenproteinen beobachtet. Angesichts der Tatsache, dass die Akutphasenproteine ​​hauptsächlich Inhibitoren und Deaktivatoren von Enzymen sind, die während der Zellzerstörung freigesetzt werden, wird ihr Gehalt offensichtlich durch die Größe der Prozesse bestimmt, die zur Freisetzung dieser Enzyme führen.

Deutlich niedrigeres α-Niveau1-Antitrypsin und Ceruloplasmin werden bei Personen beobachtet, die anschließend an einem Myokardinfarkt starben. ZU. Sie können zur Beurteilung der Prognose im Krankenhaus verwendet werden. Niedriges α1-Antitrypsin und Ceruloplasmin sind mit gestörten Reparaturprozessen verbunden, weil Sie sind Regulatoren der Proteolyse und ihr Mangel kann zu einer Störung der Prozesse des Ersatzes von nekrotischem Granulationsgewebe führen.

Zur Beurteilung der intravitalen Kriterien für den Verlauf der MI-Reparatur werden der Gehalt an freiem Oxyprolin in Blutplasma und Urin sowie die Konzentration an Oxyprolin in Verbindung mit einem kollagenähnlichen Plasmaprotein untersucht. Wichtige In-vivo-Kriterien für den Verlauf der MI-Reparatur sind Studien zu Haptoglobin, Gesamtseroglycoiden und ihren Fraktionen sowie zu Alpha2-Globulin. Diese Tests helfen bei der Beurteilung des Schweregrads der Entzündungs- und Makrophagenreaktion in der prinakrotischen Zone. Die aufgeführten Indikatoren werden in den entwickelten Rehabilitationsprogrammen verwendet..

Trotz der Tatsache, dass Veränderungen in den Akutphasenproteinen des MI unspezifischer Natur sind, können diese Indikatoren aufgrund ihrer Beziehung zu typischen Komplikationen und MI-Ergebnissen zur Beurteilung des klinischen Krankheitsverlaufs und insbesondere zur Vorhersage verwendet werden.

Informativere Tests zur Erkennung von Myokardinfarkt sind die enzymatische Aktivität von Blutserum. Achten Sie auf drei Haupttypen des Enzymspektrums von Blut:

9. erhöhte Aktivität von Enzymen, die immer im Plasma (Serum) des Blutes enthalten sind (Aminotransferase, Ceruloplasmin usw.);

10. verminderte Aktivität von Enzymen (Cholinesterase, Lipoproteidlipase);

11. das Auftreten von Enzymen im Blut, die bei gesunden Menschen praktisch nicht vorhanden sind oder in Form von Spuren bestimmt werden (z. B. CPK).

Es muss daran erinnert werden, dass eine Quelle erhöhter Aktivität einiger Enzyme zusammen mit nekrotischem Myokard eine Verletzung der Membranen roter Blutkörperchen sein kann, insbesondere aufgrund einer falschen Blutverarbeitung. Daher sollten methodische Techniken verwendet werden, die die Auswirkung der Hämolyse auf die Ergebnisse von Enzymanalysen ausschließen. Um die Hämolyse bei der Bestimmung der Aktivität von AsAT, LDH, zu eliminieren, ist es ratsam, Natriumplitrat enthaltendes Blutplasma zu verwenden.

Bei der Diagnose eines Myokardinfarkts orientieren sich klinische Biochemiker am Grad der Zunahme der Enzymaktivität im Vergleich zur Norm, und die Spezifität der Methode bedeutet, dass sie nur die Größe des Tests messen kann, für den sie bestimmt ist. Zur Beurteilung der Spezifität wird die Vielzahl der Aktivitätserhöhungen von Enzymen im Blut von Patienten mit MI im Vergleich zu ihrer normalen Aktivität verwendet. Der Spezifitätsindex bei Verwendung von Citratblutplasma ist 1,5-mal höher als bei der Untersuchung von Blutserum. ZU. Citratplasma ist das bevorzugte Ziel für die enzymatische Diagnose von MI.

Unabhängig von der Ebene der medizinischen Einrichtung, der Ausrüstung und der materiellen Unterstützung des CDL müssen bei der Untersuchung der Kardinalmarker des MI eine Reihe von Bestimmungen berücksichtigt werden, die als "Prinzipien" der Diagnose des MI bezeichnet werden. Dazu gehören: 1) Zeitintervalle, 2) die Untersuchung von Myokardschädigungsmarkern in der Dynamik, 3) die Organspezifität der Labordiagnose von MI, 4) die Komplexität der Diagnose, 5) das Konzept der "Grauzone".

Praktisch signifikante Marker für den Myozytentod sind die katalytische Konzentration von KK, LDH, AsAT, Glykogenphosphorylase (GF) im Blut, ein Anstieg der Blutspiegel von Myoglobin, Myosinketten, Kardiotroponinen T und I. Spezifisch für die Niederlage nur von Kardiomyozyten (aber nicht von Skelettmuskel-Myozyten) ist die Definition in Blutaktivität der Isoenzyme KK-MV und LDH1, immunochemische Bestimmung der Masse von KK-MV, der Masse von GF-BB sowie des Verhältnisses der Isoformen des Isoenzyms von KK-MV und Cardiotroponinen.

Berücksichtigung von Zeitintervallen. Bei der Diagnose eines Myokardinfarkts ist es wichtig, die Zeit zu berücksichtigen, die seit Beginn eines Angina-Anfalls vergangen ist. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass vom Moment des Myozytentodes bis zum Auftreten von Markern im Blut eine ziemlich lange Zeitspanne vergeht. Der Abfluss großer Proteinmoleküle, beispielsweise KK und LDH, aus Zellen kann nur auftreten, wenn die Integrität der Plasmamembran von Myozyten infolge ihres Todes beeinträchtigt ist. Kleinere Moleküle von Markerproteinen (Myoglobin, Troponin) können in kleinen Mengen aus Zellen und unter Bedingungen einer anhaltenden Hypoxie mit einer ausgeprägten Veränderung der Myozytenmembran vor der Zellzerstörung austreten. In den ersten 4 Stunden nach dem Verschluss der Koronararterie in der Zone maximaler Ischämie sind etwa 60% der Myozyten nekrotisch. Die Nekrose der verbleibenden 40% tritt innerhalb der nächsten 20 Stunden auf.

Über die Grenzen der Myozytenmembran hinaus gelangen Proteinmoleküle in die interzelluläre Flüssigkeit und fließen vom Herzen nur über die Lymphwege. Dies bestimmt einen ziemlich langen Zeitraum (3-6 Stunden) vom Moment des Myozytentodes bis zum Auftreten kardiospezifischer Marker im Blut. Zunächst steigt der Gehalt an Myoglobin, GF-BB und Troponin im Blut, dann steigt KK und das kardiospezifische Isoenzym KK-MV, AsAT und die Aktivität von LDH und LDH viel später an1. Die klinische Empfindlichkeit kardiospezifischer Marker hängt weitgehend von der Zeit ab, die seit dem Moment des Myozytentodes vergangen ist. Wenn KK-MV in den ersten 3 Stunden nach einem Schmerzanfall im Blut bestimmt wird, beträgt die klinische Sensitivität (diagnostisches Vertrauen) nur 25-45% und steigt im Bereich von 8-32 Stunden auf 98%. In der Zeit vor 8 Stunden ergab die Bestimmung der QC-Aktivität in 32% der Fälle falsch positive Ergebnisse, AsAT - in 49% Myoglobin - in 15%. LDH-Aktivität1 Es ist ein zuverlässiger Marker für den Myozytentod nach 12 Stunden nach Beginn eines Schmerzanfalls, bleibt jedoch 10-12 Tage lang erhöht. Daten zur Aktivität kardiospezifischer Marker weniger als 4 bis 6 Stunden nach Beginn eines Angina-Angriffs können selbst bei ausgedehntem MI zu Diagnosefehlern führen. Darüber hinaus hängt die Rate des Anstiegs des Gehalts an Herzmarkern von der Dauer der Ischämie und dem Zeitpunkt der Rekanalisation der thrombosierten Koronararterie und der Reperfusion des ischämischen Myokards ab.

Die Dynamik der Konzentration von Markern für den Myozytentod. Das zweite Merkmal der Todesmarker nur von Kardiomyozyten ist die charakteristische Dynamik der Zunahme und Abnahme ihrer katalytischen Aktivität. Dies wird durch die ständige Kontraktion des Myokards bestimmt, die zunächst zur schnellen Eliminierung von Proteinen von der nekrotischen Stelle des Myokards und dann zum vollständigen „Auswaschen“ von Markerproteinen führt. Beim Myokardinfarkt steigt der Gehalt an Markern für den Tod von Kardiomyozyten im Blut alle 2-3 Stunden im Bereich von 8 bis 24 Stunden an. Im unkomplizierten Verlauf des MI erfolgt eine ebenso spürbare Eliminierung von Markerproteinen aus dem Gefäßbett. Darüber hinaus weist der Inhalt jedes Markers eine gewölbte dynamische Kurve mit unterschiedlichen Zeitparametern auf. Bei den meisten Markern gibt der Bereich unter der Kurve eine Vorstellung vom MI-Wert, der die Menge an nekrotischem Myokardgewebe widerspiegelt. Die Blutaktivität von KK und KK-IV nimmt mit dem Tod von 1 g Myokard zu.

Eine einzelne Studie mit AcAT, CC, LDH weist eine relativ geringe klinische Spezifität (etwa 66%) auf, eine Erhöhung der Aktivität von Enzymen oder des Gehalts an Proteinmarkern nach 3-4 Stunden erhöht die Organspezifität der Diagnose auf 86%. Die dritte Messung ermöglicht die Diagnose eines Myokardinfarkts sogar mithilfe des niedrigspezifischen Tests zur Bestimmung von AcAT. Eine dynamische Untersuchung der Aktivität von Markern für den Myozytentod ermöglicht auch die Differenzialdiagnose zwischen MI und massiver Schädigung der gestreiften Muskeln. Im Zeitraum von 8 bis 24 Stunden nach einem Schmerzanfall ist die Aktivität von Enzymen so indikativ, dass MI ausgeschlossen wird, wenn ihre Aktivität nicht dynamisch zunimmt.

Die Aktivität der Aspartataminotransferase (AsAT) ist bei allen Patienten mit Myokardinfarkt erhöht. Typischerweise überschreitet bei solchen Patienten die Aktivität von Plasma-Aminotransferasen 1,0-4,5 mmol / (TL) nicht. Meistens ist der Grad seiner Zunahme gering - 1,5-2,5-mal höher als die Obergrenze der Norm. Eine Erhöhung der Aktivität dieses Enzyms ist normalerweise proportional zum Grad der Schädigung des Herzmuskels. Änderungen in der Aktivität von AsAT werden auch in den Fällen beobachtet, in denen MI nicht EC-grafisch diagnostiziert wird. Die Hypoxie des Lebergewebes, die aufgrund von hämodynamischen Störungen auftritt, kann das Auftreten von Nekrose verursachen, was wiederum zu einer weiteren Erhöhung der Enzymaktivität beiträgt. Bei schweren Formen von MI kann die Aktivität des Enzyms auf 10 mmol / (TL) oder mehr ansteigen und sich über mehrere Wochen hinziehen. Dieses Enzym hat einen prognostischen Wert: Wenn die Aktivität von AsAT am 4. Tag der Krankheit nicht abnimmt, ist dies eine schlechte Prognose. Ein 4-facher Anstieg der ASAT bei Menschen über 60 Jahren gilt als Vorbote des Todes.

Bei Koronarinsuffizienz nehmen Herzfehler, Angina pectoris und Aminotransferase-Blutaktivität nicht oder nur geringfügig zu, wodurch ein Myokardinfarkt ausgeschlossen werden kann. Bei etwa 12% der Patienten mit Herzinsuffizienz wird ein falsch positiver Anstieg der Aktivität von AsAT beobachtet, und der Grad des Anstiegs ist direkt proportional zum Schweregrad der Stauung (Leberschaden kongestiver Natur). Bei Myokarditis ist eine Zunahme der AsAT-Aktivität festzustellen. Bei Perikarditis steigt in 15% der Fälle die Aktivität von AsAT (subepikardialer Myokardschaden) an. Eine pulmonale Thromboembolie geht auch mit einer Zunahme der AsAT-Aktivität bei 25% der Patienten einher. Die Enzymaktivität nimmt mit einer paroxysmalen Tachykardie von mehr als 30 Minuten zu, wenn die Herzfrequenz 140 Schläge pro Minute überschreitet.

Ein Enzym, das in großen Mengen im Muskelgewebe vorkommt, ist die Kreatinphosphokinase (CPK, Kreatinkinase - KK). Es ist nicht nur im Myokard und im Skelettmuskel hoch aktiv, sondern auch im Gehirngewebe und in der Schilddrüse. Bei akuter Koronarinsuffizienz deutet eine fast unverkennbare Zunahme der CPK-Aktivität auf eine Myokardschädigung hin.

Es besteht eine enge Beziehung zwischen der Höhe des Anstiegs der Gesamtaktivität von CPK, dem Ausmaß der Schädigung des Herzmuskels und der Schwere der Krankheit. Die hohe Empfindlichkeit des KFK-Tests ist auf den hohen Gehalt dieses Enzyms im Zytoplasma von Kardiomyozyten und die relativ hohe Rate seiner Halbwertszeit (15 h) zurückzuführen. Es ist zu beachten, dass bei Patienten mit schwerer Beeinträchtigung des Herzkreislaufs, begleitet von einem anhaltenden Angina-Anfall, paroxysmaler Tachykardie und Kollaps, die erhöhte CPK-Aktivität bis zum 10.-12. Tag des akuten Myokardinfarkts anhält. Bei Patienten mit längerem MI-Verlauf wird eine Langzeitpersistenz der Hyperenzinämie (bis zu 2-3 Wochen) beobachtet.

Die Bestimmung der Gesamtaktivität von CPK in der Dynamik der Entwicklung von akuten und subakuten MI-Perioden kann ebenfalls einen prognostischen Wert haben. Es wurde festgestellt, dass sich bei Menschen mit lang anhaltender Hyperfermentämie in der nachfolgenden (in der Zeit nach dem Infarkt) chronischen kardiovaskulären Insuffizienz schneller entwickelt als bei Patienten mit kurzfristiger Hyperfermentämie.

Ein wesentlicher Nachteil des Tests zur Bestimmung der Gesamtaktivität von CPK besteht darin, dass er unter anderen pathologischen Bedingungen zunehmen kann. Bei rheumatischer Herzkrankheit steigt sie also 12 bis 14 Mal an, 2-3 Mal bei Alkoholvergiftung, Psychose, Diabetes, Krämpfen, Trauma, entzündlichen und dystrophischen Läsionen der Skelettmuskulatur, Myokarditis, schwerer körperlicher Anstrengung, nach Herzkatheterisierung, chirurgischen Eingriffen, begleitet Muskelschäden sowie nach intramuskulären Injektionen von Arzneimitteln, Phenothiazin-Arzneimitteln, Barbituraten, Antibiotika, Analgetika, Diuretika und anderen Arzneimitteln. Bei Lungeninfarkt (akute Lungenembolie) geht die CPK-Aktivität nicht über die Norm hinaus, die einen unterschiedlichen diagnostischen Wert hat. Daher ist die Interpretation von Indikatoren für die Gesamtaktivität von CPK in engem Zusammenhang mit dem Krankheitsbild der Krankheit besonders wichtig.

Das Enzym Lactatdehydrogenase (LDH), das seine Aktivität in fast allen Organen und Geweben manifestiert, ist aus diagnostischer Sicht nicht weniger bezeichnend. Im Blutserum wurden mehrere Isoenzyme mit den katalytischen Eigenschaften dieses Enzyms gefunden: LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LDHfünf. Bei der Gelelektrophorese werden sie in absteigender Reihenfolge der elektrophoretischen Mobilität angeordnet. Normalerweise werden alle 5 LDH-Isoenzyme im Blutserum gesunder Menschen durch Elektrophorese nachgewiesen, deren Aktivität wie folgt verteilt ist: LDH2> LDH1> LDH3> LDH4> LDHfünf. Es wird festgestellt, dass die LDH-Fraktion1 kommt hauptsächlich aus Herzgewebe, LDH3 - aus der Lunge und LDHfünf - aus der Leber. Bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt steigt die LDH-Aktivität stark an1 und LDH2. Darüber hinaus ist die Aktivität von LDH1 wird gleich LDH2, oder übertrifft es sogar.

LDH kommt nicht nur im Plasma (Serum) vor, sondern auch in erheblichen Mengen in roten Blutkörperchen. Letztere enthalten ungefähr 100-mal mehr Enzym (hauptsächlich LDH)1) als normales Serum steigt daher auch bei leichter Hämolyse die LDH-Aktivität an. Neben Serum kann auch Plasma zur Untersuchung dieses Enzyms verwendet werden. Es sollte nur daran erinnert werden, dass Oxalate eine hemmende Wirkung haben, wenn Heparin und EDTA die LDH-Aktivität nicht beeinflussen. Eine Serumlagerung auf einem "Gerinnsel" ist nicht zulässig, da die Aktivität von LDH nach 1 h um 25% zunimmt. Die optimale Lagerungsbedingung für Molke ist Raumtemperatur. In diesem Fall ändert sich die Aktivität von LDH erst, wenn Anzeichen einer bakteriellen Kontamination auftreten. Wenn die Molke im Kühlschrank aufbewahrt wird (0- + 4 °), nimmt die LDH-Aktivität aufgrund der Empfindlichkeit der LDH-Fraktion gegenüber dieser Temperatur abfünf.

Die Gesamtaktivität des Enzyms charakterisiert die Intensität der Redoxprozesse des Körpers, und die Bestimmung der Aktivität einzelner LDH-Enzyme trägt zur Diagnose von Erkrankungen des Herzens, der Leber und anderer Organe bei. Die Veränderung der Gesamtaktivität von LDH bei verschiedenen Formen der koronaren Herzkrankheit ist in der Tabelle gezeigt.

Es sollte besonders beachtet werden, dass 5 bis 12 Stunden nach Beginn eines Angina-Angriffs (oder seines Äquivalents), der einen MI zur Folge hatte, der Prozentsatz der harnstoffstabilen (thermostabilen) Fraktion, die hauptsächlich durch LDH-Isoenzym dargestellt wird, zunimmt1 (mehr als 40% im Vergleich zu 25-36% normal). Die Vielzahl dieses Anstiegs ist am 4.-6. Tag der Erkrankung am ausgeprägtesten und beträgt bei großen und kleinen fokalen Infarkten das 1,5- und 1,3-fache. Sein Anstieg mit hoher Zuverlässigkeit zeigt das Vorhandensein von MI und lange vor der EKG-Bestätigung an. Es ist charakteristisch, dass bereits im Vorinfarktzustand ein Anstieg der Konzentration dieses Isoenzyms beobachtet wird. Die Bestimmung der Aktivität des gesamten LDH hat nicht nur diagnostischen, sondern auch prognostischen Wert. Bei einem kleinen fokalen MI ist die Verschiebung der Enzymaktivität normalerweise moderat. Bei einer hohen LDH-Aktivität sollte man sich vor einem ungünstigen Ergebnis hüten, da dies in der Regel auf das Vorhandensein eines ausgedehnten, oft transmuralen MI hinweist. Die höchste Gesamt-LDH-Aktivität findet sich im Blutserum von Patienten mit MI, die später an Herzinsuffizienz starben. Daher wird vorgeschlagen, einen signifikanten Anstieg der LDH-Aktivität als Risikofaktor für Aneurysma und Herzinsuffizienz zu betrachten. Die Normalisierung der Gesamtaktivität des Enzyms geht nicht immer mit einer Abnahme der LDH einher1. Manchmal nimmt die Gesamtaktivität des Enzyms auf normale Werte ab, während der Gehalt an LDH-Isoenzym1 bleibt immer noch hoch. Verminderte LDH-Aktivität1 kann bis zu 3 Wochen verzögert werden und spiegelt anscheinend die Dynamik des Reparaturprozesses wider.

In der klinischen Praxis ist der LDH-Spiegel1 Am einfachsten lässt sich der Gehalt der harnstoffstabilen LDH-Fraktion beurteilen. Bei Verwendung elektrophoretischer (auf Celluloseacetat, in Polyacrylomid, Agargel) Methoden zur Trennung von LDH-Isoenzymen scheint es möglich zu sein, alle fünf Isoformen von LDH zu beurteilen.

Das berechnete Verhältnis des LDH-Verhältnisses erwies sich als sehr wertvoll für die Diagnose von MI1/ LDH2, Dies hängt nicht von Änderungen der Gesamtaktivität von LDH und dem Gehalt anderer LDH-Isoenzyme ab. Normalerweise liegt sie unter 1 und überschreitet mit MI diesen Wert. Änderung des LDH-Koeffizienten1/ LDH2 im Serum bei Patienten mit MI wird es in 60% der Fälle in den ersten 24 Stunden nach einem Angina-Anfall und in 80% nach 48 Stunden nachgewiesen. In einigen Fällen ist jedoch eine gleichzeitige Erhöhung von Aktivität und LDH möglich1 und LDH2, Dies ist auch ein diagnostisches Zeichen für eine Myokardschädigung. Die Empfindlichkeit der isoenzymatischen Verschiebung von LDH mit MI nähert sich 95%. Das gleiche Profil von LDH-Isoenzymen im Blutserum wie bei MI findet sich bei hämolytischer Anämie, Niereninfarkt und einigen Arten von Muskeldystrophie.

Die Entwicklung einer Herzinsuffizienz mit Stauung im Lungenkreislauf führt zu einem Anstieg der lungenspezifischen LDH3. Eine Stagnation des Blutes hauptsächlich in einem großen Kreislauf der Blutzirkulation führt zu einer Zunahme der "Leber" -Fraktionen mit einer Dominanz der LDH-Aktivitätfünf über LDH4, Dies ist gekennzeichnet durch eine Zunahme der Gesamtaktivität von LDH bei 30% der Patienten. Die Entwicklung eines Lungeninfarkts aufgrund einer Lungenthrombose führt zu einer Erhöhung der LDH-Aktivität3 und LDH2. Bei einer Thromboembolie der Äste der Lungenarterie steigt der LDH-Spiegel normalerweise an3 und LDH4 und nur gelegentlich - LDH1.

Es ist wichtig zu beachten, dass trotz eines leichten Anstiegs der Aktivität von LDH bei Patienten mit Tachyarrhythmien und nach Durchführung einer elektrischen Impulstherapie praktisch kein Anstieg der Aktivität von LDH auftrat1. Die Untersuchung des isoenzymatischen Spektrums von Serum-LDH bei Patienten mit Myokardinfarkt in Bezug auf die Dynamik der Krankheit ermöglicht es daher, den Verlauf des pathologischen Prozesses und die Wirksamkeit der Behandlung zu beurteilen und die Differentialdiagnose signifikant zu verbessern, wodurch Sie die Diagnose eines Myokardinfarkts mit Arrhythmien und Perikarditis nach Elektropulstherapie und in Gegenwart anderer Patienten klären können Komplikationen. Man sollte jedoch die Unmöglichkeit einer frühzeitigen Diagnose von MI durch Änderungen der LDH-Aktivität aufgrund der späten Bildung einer entsprechenden Verschiebung der Isoenzymformel von LDH berücksichtigen.

Organspezifische Diagnose von IM. Absolut spezifische Marker für Kardiomyozytenschäden wurden nicht gefunden.

CC liegt im Cytosol menschlicher Zellen in Form eines Dimers vor, das aus zwei Monomeren (Untereinheiten) besteht, die als B (Gehirn) und M (Muskel) bezeichnet werden. Untereinheiten bilden in Kombination drei Isoenzyme, von denen KK-MV für das Myokard charakteristisch ist, KK-MM die Myozyten gestreifter Muskeln dominiert, KK-BB in Neurozyten lokalisiert ist. Isozyme lassen sich leicht durch elektrophoretische Mobilität trennen. Dies ermöglicht die Differentialdiagnose von MI, Myopathie und ischämischem (hämorrhagischem) Schlaganfall..

Die Organospezifität der Isoenzymdiagnostik basiert nur auf dem Unterschied im Prozentsatz der Isoenzyme in einzelnen Organen und Geweben und folglich im Blutserum im Falle einer Schädigung. Das KK-MV-Isoenzym ist für das Myokard nicht spezifisch, nicht weil es in anderen Tanja kein solches Isoenzym gibt, sondern weil seine Aktivität in Kardiomyozyten 15-42% der gesamten KK-Aktivität beträgt, während sein Gehalt im Skelettmuskelgewebe 4 nicht überschreitet %, und es wird nur in roten, sich langsam zusammenziehenden Muskeln gefunden.

Normalerweise macht MV-QC nur 1-2% der gesamten QC-Aktivität aus, wobei der MI-Gehalt 6% (bis zu 20%) der gesamten QC-Aktivität übersteigt.

Eine Erhöhung der Aktivität von MV CPK im Serum wird heute als eines der frühesten, empfindlichsten und hochspezifischsten biochemischen Symptome der Krankheit angesehen. Besonders groß ist der Bedarf an der Untersuchung des KFK-MV-Isoenzyms (sowie der gesamten KFK-Aktivität) bei Verdacht auf Entwicklung einer frischen Nekrose bei Patienten mit bereits verändertem EKG sowie bei der Ermittlung der Ursachen und Folgen wiederholter Schmerzen im Herzbereich oder einer plötzlichen Verschlechterung des Zustands von Patienten, die bereits im Krankenhaus sind über IM. Es sollte beachtet werden, dass keine anderen Gründe für die Erhöhung der Gesamtaktivität von CPK: Hämatome, Diffibrillation, intramuskuläre Injektionen von Arzneimitteln usw. - die Erhöhung des Blutgehalts des CF-Isoenzyms von CPK nicht beeinflussen. Um zuverlässigere Daten bei der Untersuchung der Gesamtaktivität von CPK zu erhalten, sollte berücksichtigt werden, dass sich die Aktivität des Enzyms im Blutserum (Plasma) nicht signifikant ändert, wenn es 1 Tag bei Raumtemperatur, 4-6 Tage bei einer Temperatur von + 4 ° C und etwa einen Monat bei einer Temperatur gelagert wird - 30 ungefähr und darunter. CPK ist lichtempfindlich, daher müssen Blutproben an einem dunklen Ort aufbewahrt werden. Eine kleine Hämolyse beeinflusst die katalytische Aktivität von CPK nicht. Signifikante Hämolyseserumproben sind für die Forschung nicht geeignet.

Die KK-MV-Aktivität wird auch zur Diagnose eines postoperativen Myokardinfarkts während einer Herzoperation (Herzfehler, Bypass-Transplantation der Koronararterien) verwendet. Unmittelbar nach der Operation steigt aufgrund von Hypoxie und Myokardschäden die Aktivität von KK-MV im Blut an und normalisiert sich unkompliziert innerhalb von 10-12 Stunden wieder. Mit der Entwicklung von MI nimmt die Aktivität von KK-MV signifikanter zu und weist eine für MI charakteristische Dynamik auf.

Makromoleküle von Enzymen, Isoenzymen und Isoformen, die nach dem Tod von Kardiomyozyten in den Blutkreislauf gelangen, sind keine normalen Bestandteile des Blutplasmas und müssen entfernt werden. In Myozyten wird das Isoenzym KK-MM durch eine Form dargestellt - MM-3. Im Blut werden unter Einwirkung proteolytischer Enzyme nacheinander Isoformen MM-2 und MM-1 daraus gebildet. Die Bestimmung dieser KK-MM-Isoformen und die Berechnung ihres Verhältnisses ermöglichen es, den Zeitpunkt des Todes von Kardiomyozyten mit einer Genauigkeit von 1 Stunde zu bestimmen. Das KK-MV-Isoenzym in Myozyten wird durch eine Isoform von MV-2 dargestellt und das Blut wird zur Isoform von MV-1. Durch Elektrophorese können drei Isoformen von KK-MM und zwei Isoformen von KK-MV im Blut nachgewiesen werden..

Das Verhältnis von MV-2 / MV-1 im Blut gesunder Menschen ist nahezu eins. Eine Aktivität von MV-2 über 2 U / L und ein Verhältnis von MV-2 / MV-1 von mehr als 1,7 zeigen eine Myokardschädigung an. Eine Abnahme des Verhältnisses MM- = 3 / MM-2 unter 0,7 ist auch ein Test für die Niederlage von Kardiomyozyten. Das Verhältnis der Isoformen von MM und MV ändert sich signifikant früher als die Aktivität von KK-MV. Der Anstieg der MV-2-Blutspiegel bei gleichzeitiger Erhöhung des Verhältnisses MV-2 / MV-1 zeigt an, dass seit dem Zeitpunkt des Myokardinfarkts nicht mehr als 6 Stunden vergangen sind.

Trotz der klinischen Spezifität von KK für MI (98%) kann in einigen Fällen eine erhöhte Aktivität von KK und MV-KK selbst bei einer EKG-bestätigten Diagnose nicht festgestellt werden. Dies tritt in Fällen auf, in denen sich ein MI vor dem Hintergrund eines Nierenversagens und der Akkumulation urämischer Toxine entwickelt, bei Patienten mit Leberzirrhose und unzureichender Entgiftungsaktivität von Hepatozyten, mit Septikämie und endogener Intoxikation, mit schwerer metabolischer (respiratorischer) Azidose. Unter diesen Bedingungen reichern sich so viele unspezifische Inhibitoren im Blut an, dass die Aktivität von KK und KK-MV praktisch nicht bestimmt wird. Dies führte zur Entwicklung einer immunochemischen Methode zur Bestimmung der Konzentration von KK-MV und nicht der katalytischen Konzentration im Blut, was die Empfindlichkeit und Reproduzierbarkeit der Ergebnisse signifikant erhöhte. Bei unkompliziertem MI korrelieren die KK-MV-Aktivität und der KK-MV-Proteingehalt gut. Es ist jedoch möglich, den Gehalt der Masse von KK-MV mit MI im Blut einige Stunden früher zu bestimmen, als das Enzym aktiv ist. Ein signifikanter Anstieg der Blutspiegel von KK-MV-Protein wurde bei der Hälfte der Patienten nach 3 Stunden beobachtet, und nach 6 Stunden wurde bei allen Patienten mit MI ein hoher Proteinspiegel beobachtet.

Das zweite organspezifische Isoenzym ist LDH1. Seine Aktivität ist charakteristisch für das Myokard wie für Gewebe mit einem anaeroben Stoffwechsel. Bei Myokardhypertrophie und chronischer Hypoxie LDH-Synthese1 beginnt zuzunehmen. Bei MI tritt ein Anstieg des Gesamt-LDH genau aufgrund eines Anstiegs des LDH auf1, weniger LDH2. Eine Abnahme der LDH-Aktivität auf den Normalwert wird als Test verwendet, was den Abschluss des Resorptionsprozesses von nekrotischem Myokardgewebe anzeigt.

Glykogenphosphorylase und ihre Isoenzyme (GF). In der klinischen Praxis wird die Aktivität von GF und seinem Isoenzym GF-BB bestimmt. GF ist ein cytosolisches Enzym, das die Freisetzung von Glucose aus Glykogen in der Zelle reguliert (Glykogenolyse), um Energie für die kontraktile Funktion des Kardiomyozyten unter ischämischen Bedingungen bereitzustellen, wenn eine ATP-Bildung unmöglich wird. Mit der Hypxie verlieren immer mehr makromolekulare Komplexe (Glykogen + GF) ihre Verbindung zum zytoplasmatischen Retikulum in der Myozyte und der Gehalt an freiem GF im Zytosol nimmt progressiv zu. Die Ursache für das Ausatmen von HF ist Hypoxie und eine Erhöhung der Permeabilität der Membran von Kardiomyozyten. Basierend auf der Pathophysiologie der Hyperenzymämie ist die Dynamik der HF- und CC-Aktivität im Blut signifikant unterschiedlich. Die Aktivität von GF im Blut steigt früher an und kann für eine lange Zeit nicht mit einer Zunahme der Aktivität von QC einhergehen. Dies wird in Abwesenheit des Todes von Kardiomyozyten festgestellt und ermöglicht die Unterscheidung von MI und instabiler Angina pectoris.

Es gibt drei GF-Isoenzyme in menschlichen Geweben: GF-LL - in der Leber, GF-MM - in Myozyten und GF-BB - im Gehirngewebe. GF-BB- und GF-MM-Isoenzyme sind im Myokard vorhanden, nur GF-MM ist in Skelettmuskel-Myozyten vorhanden. GF-BB ist der empfindlichste Test zur Diagnose eines Myokardinfarkts in den ersten drei bis vier Stunden nach einem Angina-Anfall. Entsprechend der diagnostischen Empfindlichkeit in den ersten Stunden kann die Bestimmung von GF nur mit der Bestimmung der Masse von KK-MV im Blut verglichen werden. Bei den meisten Patienten steigt der GF-BB-Spiegel 4 Stunden nach Beginn des MI signifikant an und normalisiert sich nach 48 Stunden unkompliziert wieder.

Das Konzept der "Grauzone". Unter dem Gesichtspunkt der klinischen Biochemie ist die Diagnose eines MI nicht schwierig, wenn die QC-Aktivität 300 U / l überschreitet und der Gehalt an QC-MV über 6% der gesamten QC-Aktivität liegt. Wenn die Aktivität nicht so signifikant erhöht wird, ist die Labordiagnose eines Myokardinfarkts nicht so offensichtlich. Darüber hinaus können laufende Wiederbelebungsmaßnahmen (geschlossene Herzmassage, Defibrillation) zu einer Erhöhung der QC-Aktivität führen. Für die Diagnose eines Myokardinfarkts reicht es daher nicht aus, nur einen signifikanten Anstieg der Aktivität von Enzymen im Blut anzugeben, sondern es ist auch erforderlich, den Grad des Anstiegs zu bewerten. Zu diesem Zweck wurde das Konzept der "Grauzone" eingeführt. Einerseits spiegelt es eine signifikante Zunahme der Aktivität von Enzymen, Isoenzymen und anderen Markerproteinen wider, und andererseits reicht diese Zunahme nicht aus, um MI nur auf ihrer Basis zu diagnostizieren.

Bei Raumfahrzeugen liegt die "Grauzone" im Bereich von 50 bis 200 U / l. Somit ist eine Erhöhung der QC-Aktivität auf 180 U / l zuverlässig, jedoch für die Diagnose eines MI unzureichend. Die "Grauzone" für die LDH-Aktivität liegt im Bereich von 350-1000 U / l. Wenn sich die Hyperfermentämie innerhalb der "Grauzone" befindet, kann die Diagnose eines Myokardinfarkts nur vom behandelnden Arzt gestellt werden, der zusätzlich zu Labordaten klinische Symptome, EKG-Ergebnisse und andere funktionelle Forschungsmethoden aufweist.

In den letzten Jahren wurde gezeigt, dass die Wirksamkeit der Diagnose eines Myokardinfarkts signifikant zunimmt, wenn zusammen mit einer Hyperenzymämie das Verhältnis der Enzyme geschätzt wird (% KK-MV-Aktivität der gesamten KK-Aktivität - KK-MV / Gesamt-KK;% LDH-Aktivität)1 der Gesamtaktivität von LDH - LDH1/ total LDH; KK / AsAT; QC / LDH und LDH1/ LDH2) Änderungen dieser Koeffizienten hängen von der Größe der KK-Hyperfermentämie ab, deren Indikatoren mit der Größe der ischämischen Nekrose korrelieren.

In der akuten Phase des Myokardinfarkts ist das Verhältnis KK-MV / gesamt. KK variiert von 3 normal bis 40%, KK / AsAT - von 2 normal bis 9,6-16%, KK / LDH - von 0, 27 normal bis 1, 59%. Untergrenzen für den Prozentsatz an LDH1 und LDH-Koeffizient1/ LDH2 jeweils gleich 35% und 0,76. Bei akuter Koronarinsuffizienz mit Koronarnekrose im Abschnitt bestätigt, LDH-Koeffizient1/ LDH2 kann 1,06 erreichen, selbst bei normalen (oder innerhalb der Obergrenze der Norm) Aktivitätswerten von Gesamt-LDH, CC und MV CC. Eine enge Beziehung zwischen den Verhältnissen von Enzymen und Koeffizienten (% LDH1, KFK / AsAT, KFK / LDH und LDH1/ LDH2) und dem Grad der Hyperfermentämie kann die Qualitätskontrolle ihre direkte Abhängigkeit von der Masse eines Herzinfarkts anzeigen, einen diagnostischen Wert mit einer Zunahme der Enzymaktivität und einer dynamischen Beobachtung erlangen. Bei der Bestimmung von% KK-MV sollte die Aktivität des gesamten KK gegenüber der Obergrenze der Norm mindestens 1,5- bis 2-mal erhöht werden. Normalerweise liegen die Maximalwerte dieses Indikators bei etwa 3%. Bei einer Zunahme der KK-MV-Aktivität und einer Gesamt-KK% MV von weniger als 3-4 wird empfohlen, eine Differentialdiagnose des MI bei Erkrankungen der Skelettmuskulatur durchzuführen (dasselbe sollte bei einem signifikanten Koeffizienten von KK / AsAT von mehr als 9,6 durchgeführt werden) wenn mehr als 40 - mit Erkrankungen des Zentralnervensystems.

Der Grund für die Zunahme der Aktivität aller (außer Cholinesterase) Enzyme ist hauptsächlich eine mehr oder weniger ausgeprägte Änderung der Permeabilität von Zellmembranen, die auf das Phänomen der Zerstörung von Myokardzellen zurückzuführen ist. In der Zwischenzeit können einige der biochemischen Parameter nicht nur auf die Schwere der Schädigungsprozesse im Myokard hinweisen, sondern auch auf die Reparatur- und Wiederherstellungsprozesse der Zerstörungsstelle. Ein Beispiel für einen solchen Labortest ist eine Untersuchung der Aktivität von Gamma-Glutamyl-Transpeptidase (γ-GTP, GGTP). Während der ersten drei Tage nach einem Myokardinfarkt ändert sich seine Aktivität nicht, außer in Fällen, die durch andere Krankheiten kompliziert werden. Ab dem 4. Tag steigt die katalytische Aktivität des Enzyms jedoch leicht an (bei 83% der Patienten) und erreicht nach 2-3 Wochen ein Maximum. Bei den meisten Patienten kehrt sie am Ende der 6. Woche zur Normalität zurück. Eine Zunahme der Aktivität von GGTP im MI kann sowohl durch reparative Prozesse im Myokard als auch durch die Reaktion des Körpers, hauptsächlich der Leber, erklärt werden. Die maximale Zunahme der GGTP-Aktivität fällt mit der höchsten Spannung der Reparaturprozesse in der nekrotischen Läsion zusammen.

Bei Patienten mit Myokardinfarkt steigt die Aktivität der lysosomalen Proteinase - Cathepsin D - im Blutserum an. Der Grad der Aktivitätssteigerung hängt von der Tiefe und Prävalenz der Herzmuskelnekrose ab. Die höchsten Werte der Cathepsin D-Aktivität werden bei Patienten mit transmuralem MI beobachtet, die durch kardiogenen Schock, Lungenödem und Herzaneurysma kompliziert sind. Sie haben eine maximale Zunahme der Aktivität (2-3 Mal im Vergleich zu gesunden Menschen), die am 2-3. Krankheitstag beobachtet wird. Die Normalisierung der Enzymaktivität erfolgt nach 1-3 Wochen.

Wir untersuchten einige Enzyme, deren Aktivität im MI zunimmt. Bei MI verringern jedoch einige Enzyme ihre Aktivität. Eines dieser Enzyme ist Cholinesterase. Es wird angenommen, dass beim Myokardinfarkt toxische Produkte aus dem Herzmuskel freigesetzt werden, die die Produktion des Enzyms in Hepatozyten verringern. Die Hemmung der Cholinesteraseaktivität kann auch eine Folge von akuter Hypoxie und Kreislaufstörungen in der Leber sein. Bei 83,5% der untersuchten Patienten wird eine geringe Enzymaktivität beobachtet, die bis zu zwei Wochen (normalerweise 7 bis 10 Tage) anhält. Da jedoch normalerweise die Aktivität der Cholinesterase bei verschiedenen Individuen variiert und ihre Veränderungen des MI nicht ausgeprägt sind, wird es notwendig, die Dynamik der Cholinesterase über einen langen Zeitraum zu untersuchen. Dies reduziert den Wert dieses Tests als Test zur Früherkennung eines Myokardinfarkts..

Ähnliche Veränderungen des MI und der Plasma-Lipoprotein-Lipase-Aktivität (Lipoprotein-Lipide). Bei der Hälfte der Patienten wird eine signifikante (mehr als zweifache) Abnahme der Lipoproteidlipase-Aktivität festgestellt. Bei einigen Patienten nähert es sich 0, während es sich bei anderen nicht ändert, was anscheinend ein Spiegelbild einer guten adaptiv-kompensatorischen Reaktion des Körpers ist. Angesichts der Verfügbarkeit einfacher Methoden zur Untersuchung der Aktivität dieses Enzyms, die in den letzten Jahren vorgeschlagen wurden, kann dieser Test für die Labordiagnose von MI empfohlen werden.

Bei einem rechtzeitig nicht erkannten Myokardinfarkt, wenn Aminotransferasen bereits normal sind und EKG-Veränderungen nicht klar sind, und bei der Differentialdiagnose eines Myokardinfarkts aufgrund von Koronarsklerose mit Angina pectoris ist es besonders wertvoll, den Sialinsäurespiegel zu untersuchen. Ein Anstieg der Konzentration von Sialinsäuren wird am 1-5. Tag nach dem Einsetzen des MI beobachtet. Eine Zunahme (um den Faktor 2–3) bleibt während der gesamten akuten Periode bestehen und nimmt allmählich auf die Norm ab. Bei einigen Patienten normalisiert sich der Sialinsäurespiegel erst am Ende des 2. Monats nach Ausbruch der Krankheit. Bei Angina pectoris steigt der Gehalt an Sialinsäuren sowohl während der Schmerzen als auch an den folgenden Tagen nicht an, während bei "frischem" MI in allen Fällen die Plasmakonzentration zunimmt.

Biochemische Diagnose von Krankheiten

Die Humangenetik untersucht die Phänomene der Vererbung und Variabilität in menschlichen Populationen, die Merkmale der Vererbung normaler und pathologischer Merkmale sowie den Einfluss der genetischen Konstitution auf das Auftreten und die Entwicklung von Krankheiten. Das Objekt der medizinischen Genetik ist der Mensch. Der Mensch ist ein ziemlich komplexes Objekt der Genforschung. Dies ist hauptsächlich auf die Besonderheiten seiner genetischen Organisation zurückzuführen..

Eine Person hat große Größen:

- Genom (ungefähr 3 · 10 & sup9; Nukleotidpaare im haploiden Satz);

- viele polygene und multifaktorielle Zeichen;

- die komplexe Natur der Expression normaler und pathologischer Zeichen, die den Prozess der Identifizierung ihrer Gene erschwert;

- die Unmöglichkeit, die klassische hybridologische Methode zu verwenden, die auf experimentellen Kreuzungen verschiedener Organismen mit anschließender Analyse der resultierenden Nachkommen basiert, und vieles mehr.

Trotz dieser Eigenschaften ist der Mensch eines der am besten untersuchten genetischen Objekte. Das Fehlen experimenteller Kreuze wird durch die Fähigkeit kompensiert, eine große Anzahl von Familien zu analysieren und die Art der Vererbung der interessierenden Charaktere aufzudecken. Erfolgreiche Entwicklung von Hybridisierungsmethoden für kultivierte menschliche Körperzellen, Klonierung menschlicher Gene, die eine genetische Analyse menschlicher Zellen ermöglichen.

An der genetischen Kartierung aller menschlichen Chromosomen wird intensiv gearbeitet. Im Rahmen der laufenden Forschung zum internationalen Programm "Humangenom" haben Wissenschaftler aus verschiedenen Ländern gemeinsam genetische Karten von Chromosomen erstellt, die insgesamt rund 32.000 Genorte enthalten. Die erfolgreiche Anwendung von Biochemie, Physiologie, Morphologie sowie die intensive Entwicklung von DNA-Diagnosemethoden ermöglichen es Ihnen, verschiedene Formen der erblichen Pathologie des Menschen schnell und effizient zu diagnostizieren.

Biochemische Methode.

Die biochemische Methode ist von grundlegender Bedeutung für die Diagnose vieler monogener Erkrankungen, die zu Stoffwechselstörungen führen. Die Objekte der biochemischen Diagnostik sind biologische Flüssigkeiten: Blut, Urin, Schweiß, Fruchtwasser usw. Mit dieser Methode ist es möglich, die Aktivität von Enzymen in biologischen Flüssigkeiten oder den Gehalt bestimmter Stoffwechselprodukte zu bestimmen.

In fast allen Fällen umfasst die biochemische Diagnostik zwei Ebenen: primäre und spezifizierende. Ziel der primären Diagnosestufe ist es, gesunde Personen von der weiteren Untersuchung auszuschließen, wobei zwei Arten von Diagnoseprogrammen verwendet werden: Massen- und Selektionsprogramme. Massenscreening-Programme werden verwendet, um Krankheiten wie Phenylketonurie, angeborene Hypothyreose, Mukoviszidose und Galaktosämie bei Neugeborenen zu diagnostizieren. Zum Beispiel wird zur Diagnose von Phenylketonurie 3-5 Tage nach der Geburt Blut von Neugeborenen entnommen. Blutstropfen werden auf Chromatographie- oder Filterpapier gegeben und zur Bestimmung von Phenylalanin an das Labor geschickt.

Um die angeborene Hypothyreose im Blut eines Kindes zu bestimmen, wird der Thyroxinspiegel am 3. Lebenstag bestimmt. Ein Screening-Programm zur Massendiagnose von Erbkrankheiten wird nicht nur bei Neugeborenen eingesetzt. Sie können organisiert werden, um die Krankheiten zu identifizieren, die in allen Bevölkerungsgruppen häufig sind. Beispielsweise wurde in den USA ein biochemisches Siebprogramm organisiert, um heterozygote Träger der Tay-Sachs-Idiotie zu identifizieren (dies ist bei aschkenasischen Juden häufiger der Fall). In Zypern und Italien wurde eine biochemische Studie mit heterozygoten Trägern von Thalassämie durchgeführt.

Selektive Diagnoseprogramme umfassen die Überprüfung biochemischer Stoffwechselstörungen bei Patienten mit Verdacht auf genetisch bedingte Erbkrankheiten..

Selektive Programme können einfache qualitative Reaktionen (zum Beispiel einen Test mit Eisenchlorid zum Nachweis von Phenylketonurie oder einen Test mit Dinitrophenylhydrosin zum Nachweis von Ketosäuren im Urin) oder genauere Methoden verwenden. Beispielsweise können durch Dünnschichtchromatographie von Urin und Blut erbliche Stoffwechselstörungen von Aminosäuren und Mucopolysacchariden diagnostiziert werden. Mit Hilfe der Hämoglobinelektrophorese wird die gesamte Gruppe der Hämoglobinopathien diagnostiziert..

Bisher hat unser Land ein obligatorisches selektives Screening-Programm zur Bestimmung erblicher Stoffwechselerkrankungen mit 14 Urin- und Bluttests eingeführt: auf Protein, Ketosäuren, Cystin usw. In der zweiten Phase können mithilfe von Dünnschichtchromatographie-Methoden für Urin und Blut mehr als 140 erbliche Stoffwechselerkrankungen wie Kohlenhydratstoffwechselerkrankungen, lysosomale Speicherkrankheiten, Metallstoffwechselerkrankungen, Aminosäurepathopathien usw. identifiziert werden..

Die biochemische Methode ist in der pränatalen Diagnose angeborener Missbildungen weit verbreitet. Biochemische Methoden umfassen die Bestimmung des Spiegels von Alpha-Fetoprotein und Chorionganadotropin im Blutserum einer schwangeren Frau. Diese Methoden werden untersucht, um angeborene Missbildungen zu identifizieren. Beispielsweise erhöht sich bei Defekten im Neuralrohr der Alpha-Fetoproteinspiegel.

Zytogenetische Methode.

Zytogenetische Methode basierend auf der Untersuchung der Anzahl und Struktur von Chromosomen unter normalen und pathologischen Bedingungen.

Die Hauptindikationen für die zytogenetische Forschung sind:

1) pränatale Diagnose des fetalen Geschlechts in Familien, die mit Krankheiten im Zusammenhang mit dem X-Chromosom belastet sind;

2) undifferenzierte Oligophrenie (Demenz);

3) gewohnheitsmäßige Fehlgeburten und Totgeburten;

4) multiple angeborene Missbildungen bei einem Kind;

5) Unfruchtbarkeit bei Männern;

6) Menstruationsstörungen (primäre Amenorrhoe);

7) pränatale Diagnose für Mütter über 35 Jahre.

Diese Methode ist in der medizinischen Praxis seit 1956 weit verbreitet, als Tio und Levan feststellten, dass eine Person 46 Chromosomen hat. Die erste in Denver vorgeschlagene Klassifizierung menschlicher Chromosomen legte den Grundstein für nachfolgende Chromosomennomenklaturen.

Das modernste gilt als das 1995 in Washington verabschiedete internationale System der zytogenetischen Nomenklatur menschlicher Chromosomen, abgekürzt ISCN.

Nach der neuesten Nomenklatur im Chromosom wird der lange Arm mit q und der kurze p bezeichnet. In jeder Region des Chromosoms sind die Banden und Segmente vom Zentromer bis zum Telomer fortlaufend nummeriert. Mit der Methode der differentiellen Färbung von Chromosomen können Sie ein individuelles Muster für jedes Chromosom auswählen, da im Chromosom die Regionen von EU und Heterochromatin durch Farbstoffe unterschiedlich gefärbt sind.

Metaphasenchromosomen, die mit direkten und indirekten Methoden untersucht werden können, dienen als Objekte für zytogenetische Untersuchungen..

Direkt - dies sind Methoden zur Herstellung von Präparaten zur Teilung von Zellen ohne Kultivierung. Sie werden zur Untersuchung von Knochenmarkzellen und Tumorzellen verwendet. Indirekte Verfahren sind Verfahren zur Herstellung von Chromosomenpräparaten aus in künstlichen Nährmedien kultivierten, beispielsweise bei der Kultivierung von menschlichen peripheren Blutlymphozyten.

Mit indirekten Methoden ist möglich: Karyotypisierung - Bestimmung der Quantität und Qualität von Chromosomen; genetisches Geschlecht des Körpers; Diagnose von genomischen Mutationen und Chromosomenaberrationen. Zum Beispiel Down-Syndrom (Trisomie auf dem 21. Chromosom), Patau-Syndrom (Trisomie auf dem 13. Chromosom), Edwards-Syndrom (Trisomie auf dem 18. Chromosom), Katzenschrei-Syndrom (Deletion des 5. Chromosoms), Wolf-Syndrom -Hirschhorn (partielle Monosomie des 4. Chromosoms).

Zur Untersuchung von Geschlechtschromosomen, insbesondere des Y-Chromosoms, wird eine spezielle Färbung von Acrychiniprit (fluoreszierend) verwendet und die Untersuchung wird in ultraviolettem Licht durchgeführt. Y-Chromatin ist ein sehr leuchtender Punkt, der sich in den Zellkernen des männlichen Körpers befindet, und die Anzahl der Y-Körper entspricht der Anzahl der Y-Chromosomen im Karyotyp. Die endgültige Diagnose einer Chromosomenerkrankung wird erst nach der Untersuchung des Karyotyps gestellt.

Um Änderungen in der Anzahl der Geschlechtschromosomen schnell zu bestimmen, wird die schnelle Methode zur Bestimmung des Geschlechtschromatins verwendet. Sexualchromatin oder Barrs Körper ist eines von zwei X-Chromosomen und inaktiviert. Es wird in Form eines dreieckigen oder ovalen Gerinnsels nahe der inneren Membran der Kernmembran nachgewiesen. Normalerweise kommt Sexualchromatin nur bei Frauen vor. Mit zunehmender Anzahl von X-Chromosomen steigt auch die Anzahl von Barr-Körpern. Mit einer Abnahme der Anzahl von X-Chromosomen (Shereshevsky-Turner-Syndrom, Karyotyp 45 XO) fehlt Barrs Körper. Normalerweise wird Sexualchromatin bei Männern nicht nachgewiesen, sein Vorhandensein kann auf ein Klinefelter-Syndrom hinweisen (Karyotyp 47 XXY)..

Die zytogenetische Methode wird zur pränatalen Diagnose von Erbkrankheiten eingesetzt. Dazu wird eine Amniozentese durchgeführt, Fruchtwasser mit fetalen Hautzellen gewonnen und anschließend das Zellmaterial auf pränatale Diagnose von Chromosomenaberrationen und genomischen Mutationen sowie auf das Geschlecht des Fetus untersucht. Der Nachweis von Veränderungen in Anzahl und Struktur der Chromosomen ermöglicht einen zeitnahen Schwangerschaftsabbruch, um Nachkommen mit groben Entwicklungsstörungen vorzubeugen.

Was kann ein biochemischer Bluttest sagen??

Bei medizinischen Tests ist die Analyse von Blut, dem Bindeglied zwischen allen Systemen und Organen des Körpers, von besonderer Bedeutung. Eine der häufigsten Labormethoden in der modernen Medizin zur Untersuchung ihrer Zusammensetzung ist eine biochemische Blutuntersuchung.

Im LabStori-Diagnosezentrum berichteten sie darüber, wofür ein biochemischer Bluttest erforderlich ist, wie sie sich auf die Studie vorbereiten und was die Ergebnisse der Analyse „zeigen“ können.

Was sind die Indikationen für die Ernennung eines biochemischen Bluttests??

Ein biochemischer Bluttest ist wichtig für die Diagnose fast aller Krankheiten und wird daher in erster Linie verschrieben.

Mit einem biochemischen Bluttest können Sie den Stoffwechsel im Körper und den Funktionszustand fast aller inneren Organe - Herz, Nieren, Leber, Bauchspeicheldrüse usw. - bewerten und Informationen über den Stoffwechsel (Stoffwechsel von Lipiden, Proteinen, Kohlenhydraten) erhalten. Darüber hinaus zeigt ein biochemischer Bluttest, ob dem menschlichen Körper ein bestimmtes Spurenelement oder Vitamin fehlt. Diese Methode der Labordiagnose ist für den Arzt sehr informativ und weist ein hohes Maß an Zuverlässigkeit auf. In der Regel wird bei dieser Analyse eine ausreichend große Anzahl von Parametern untersucht (Zustand der Blutzellen, biochemische, immunologische, hormonelle Indikatoren).

Aufgrund der vielseitigen diagnostischen Möglichkeiten wird ein biochemischer Bluttest in vielen Bereichen der Medizin eingesetzt: Therapie, Endokrinologie, Urologie, Gastroenterologie, Kardiologie, Gynäkologie und vielen anderen. Ein biochemischer Bluttest hilft bei der Diagnose, Bestimmung des Krankheitsstadiums und der Verschreibung einer Behandlung. Mit einer großen Anzahl von Parametern können Sie den optimalen Satz für einen bestimmten Patienten erstellen. Dies kann von den Beschwerden des Patienten, seinem Allgemeinzustand und der Wahl des Organsystems abhängen, dessen Arbeit zunächst nach Meinung des Arztes überprüft werden sollte. Der Satz der untersuchten Parameter für die Klärungsdiagnose hängt von der Krankheit ab und wird vom behandelnden Arzt festgelegt.

Es ist bemerkenswert, dass Abweichungen der biochemischen Blutparameter auftreten, lange bevor sich die Krankheit selbst manifestiert. Ihre rechtzeitige Bestimmung wird daher dazu beitragen, Verstöße in der Arbeit der inneren Organe zu identifizieren, wenn keine äußeren Symptome der Krankheit vorliegen, und dadurch die Entwicklung der Krankheit zu verhindern.

Wie bereite ich mich auf das Studium vor??

Um einen biochemischen Bluttest durchzuführen, werden etwa 5 ml Blut aus der Ulnarvene eines Patienten entnommen. Am Tag vor der Blutentnahme für die Biochemie muss die Einnahme von Alkohol 1 Stunde vor dem Rauchen ausgeschlossen werden. Es ist ratsam, morgens Blut auf leeren Magen zu nehmen. Vor dem Bestehen der Analyse ist die Nahrungsaufnahme strengstens verboten, da dies die erzielten Ergebnisse erheblich verzerren kann, insbesondere Indikatoren, die mit den Funktionen des Verdauungssystems verbunden sind. Zwischen der letzten Mahlzeit und der Blutentnahme sollten mindestens 12 Stunden liegen. Saft, Tee, Kaffee, Kaugummi sind nicht erlaubt. Du kannst Wasser trinken. Es ist notwendig, erhöhten psychoemotionalen und physischen Stress auszuschließen.

Was sind die Fristen für die Analyse?

Typischerweise dauert die Bestimmung aller biochemischen Blutparameter 1-2 Tage.

Wie bewertet man die Ergebnisse eines biochemischen Bluttests??

Die Untersuchung eines biochemischen Bluttests zielt darauf ab, seine Zusammensetzung zu identifizieren. Die Ergebnisse der Studie werden in einer speziellen Form eingegeben, in der die Hauptkomponenten und ihr Gehalt im Blut des Patienten aufgeführt sind. Die Werte für biochemische Blutuntersuchungen können je nach Geschlecht oder Alter des Patienten variieren. Die Ergebnisse einer Blutuntersuchung werden mit den allgemein anerkannten Zahlen verglichen und als Referenz für Blutuntersuchungen bei gesunden Menschen verwendet. Eine Abweichung von diesen Indikatoren ist ein Symptom für verschiedene Störungen der Körperaktivität, eine Fehlfunktion bei der Arbeit von Organen oder Systemen und ein Grund für die Konsultation eines Arztes.

Es scheint, dass es nach Erhalt der Ergebnisse einer Blutuntersuchung nichts einfacher gibt, als die Indikatoren einer biochemischen Blutuntersuchung und die Norm für diese Analyse zu vergleichen und selbst eine Diagnose zu stellen. Die Ergebnisse einer biochemischen Blutuntersuchung können jedoch von völlig unabhängigen Krankheiten sprechen. Es ist wahr, den Gesundheitszustand zu beurteilen, um die korrekte, zuverlässige Entschlüsselung eines biochemischen Bluttests zu geben, kann nur ein Fachmann - ein erfahrener und qualifizierter Arzt.

Welche Indikatoren sind in einem biochemischen Standardbluttest enthalten??

  • Proteinstoffwechsel (Gesamtprotein, Albumin, Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure)
  • Austausch von Lipiden und Lipoproteinen (Triglyceride, Cholesterin, Apolipoprotein)
  • Kohlenhydratstoffwechsel (Glukose, Fruktosamin)
  • Pigmentstoffwechsel (Bilirubin, Gallensäuren)
  • spezifische Proteine ​​(C-reaktives Protein, Transferrin, Myoglobin, Ferritin, Troponin)
  • Enzyme (Phosphatase, Amylase, Lipase)
  • Elektrolyte (K, Na, Mg, Fe, Cl, P, Cu, Zn)
  • Vitamine

1) Glukose (im Blut) - der Haupttest bei der Diagnose von Diabetes. Diese Analyse ist sehr wichtig für die Auswahl der Therapie und die Bewertung der Wirksamkeit der Diabetesbehandlung. Bei einigen endokrinen Erkrankungen und einer beeinträchtigten Leberfunktion wird eine Abnahme des Glukosespiegels beobachtet. Wenn die Glukose leicht erhöht ist, kann der Arzt zusätzliche Untersuchungen empfehlen, um herauszufinden, ob eine Person an Diabetes erkrankt ist oder nicht.

2) Bilirubin total - zeigt, wie die Leber funktioniert. Ein Anstieg des Gesamtbilirubinspiegels ist ein Symptom für Gelbsucht, Hepatitis, Komplikationen der Gallensteinerkrankung und übermäßige Zerstörung der roten Blutkörperchen. Hohe Bilirubinwerte können nach 24-48 Stunden Fasten sowie bei einer langen kalorienarmen Diät auftreten. Der Gesamtbilirubinspiegel sollte nicht mehr als 20,5 mmol / l betragen. Wenn der Gehalt an gebundenem Bilirubin steigt, ist die Leber höchstwahrscheinlich krank.

3) Direktes Bilirubin (gebundenes Bilirubin) ist ein Bruchteil des gesamten Blutbilirubins. Direktes Bilirubin steigt mit Gelbsucht an, die sich aufgrund einer Verletzung des Ausflusses von Galle aus der Leber entwickelte.

4) Indirektes Bilirubin (freies Bilirubin) - der Unterschied zwischen dem gesamten und dem direkten Bilirubin. Dieser Indikator steigt mit zunehmendem Zerfall der roten Blutkörperchen - mit hämolytischer Anämie, Malaria, massiven Blutungen im Gewebe usw..

5) AST (Aspartataminotransferase) ist eines der Hauptenzyme, die in der Leber synthetisiert werden. Normalerweise ist der Gehalt dieses Enzyms im Blutserum gering, da sich das meiste davon in Hepatozyten (Leberzellen) befindet. Der AST-Bluttest ist eine notwendige Methode zur Diagnose von Erkrankungen des Myokards, der Leber und verschiedener Muskelerkrankungen. Ein Anstieg ist bei Erkrankungen der Leber und des Herzens sowie bei längerem Gebrauch von Aspirin und hormonellen Kontrazeptiva zu beobachten.

6) ALT (Alaninaminotransferase) ist ein in der Leber synthetisiertes Enzym. Das meiste davon befindet sich und wirkt in den Leberzellen, daher ist die normale ALT-Konzentration im Blut niedrig. Ein Anstieg wird beim massiven Tod von Leberzellen beobachtet - dies ist ein Zeichen für so schwerwiegende Krankheiten wie: Virushepatitis, toxische Leberschäden, Leberzirrhose, chronischer Alkoholismus, Leberkrebs, toxische Wirkungen von Medikamenten (Antibiotika usw.) auf die Leber, Gelbsucht, Herzinsuffizienz, Myokarditis, Pankreatitis, Myokardinfarkt, Schock, Verbrennungen, Trauma und Nekrose der Skelettmuskulatur, ausgedehnte Herzinfarkte. Eine Abnahme der ALT-Spiegel tritt bei schweren Lebererkrankungen auf - Nekrose, Zirrhose (mit einer Abnahme der Anzahl der Zellen, die ALT synthetisieren).

7) Gamma-GT (Gamma-Glutamyltransferase) ist ein Enzym, das hauptsächlich in den Zellen der Leber und der Bauchspeicheldrüse vorkommt. Eine Zunahme seiner Blutmenge wird bei Erkrankungen dieser Organe sowie bei längerem Alkoholkonsum beobachtet.

8) Alkalische Phosphatase ist ein Enzym, das im menschlichen Gewebe weit verbreitet ist. Von größter klinischer Bedeutung sind Leber- und Knochenformen der alkalischen Phosphatase, deren Aktivität im Blutserum bestimmt wird.

Normalwerte der alkalischen Phosphatase: 30-120 U / l.

9) Cholesterin (Gesamtcholesterin) - das Hauptblutlipid, das über die Nahrung in den Körper gelangt und auch von Leberzellen synthetisiert wird. Die Bestimmung des Blutcholesterins ist ein obligatorischer Schritt bei der Diagnose von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt), Atherosklerose und Lebererkrankungen.

10) Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL) - eine der atherogensten, "schädlichsten" Fraktionen von Lipiden. LDL ist sehr reich an Cholesterin und verweilt beim Transport zu den Zellen der Blutgefäße in diesen und bildet atherosklerotische Plaques. Bei der Entwicklung von Gefäßerkrankungen ist das Lipoproteincholesterin niedriger Dichte (LDL-Cholesterin) die Quelle der Cholesterinakkumulation in den Wänden der Blutgefäße. Das Risiko, an Atherosklerose und koronarer Herzkrankheit (KHK) zu erkranken, ist enger mit LDL-Cholesterin verbunden als mit Gesamtcholesterin.

11) Triglyceride - neutrale Fette im Blutplasma, ein wichtiger Indikator für den Fettstoffwechsel. Triglyceridspiegel spiegeln eine Veranlagung für Atherosklerose wider. Bei Frauen ist dieser Indikator normalerweise niedriger als bei Männern. Hohe Zahlen sind charakteristisch für einige Nierenerkrankungen, verminderte Schilddrüsenfunktion und Alkoholismus..

12) Gesamtprotein - ein Indikator, der die Gesamtmenge an Proteinen im Blut widerspiegelt. Seine Abnahme wird bei einigen Erkrankungen der Leber und der Nieren beobachtet, begleitet von einer erhöhten Proteinausscheidung im Urin. Zunahme - mit Blutkrankheiten und infektiösen und entzündlichen Prozessen. Für eine genauere Diagnose von Krankheiten werden Proteinfraktionen bestimmt, zu denen Albumin und Globulin gehören.

13) Albumin ist das wichtigste Blutprotein und macht etwa die Hälfte aller Molkenproteine ​​aus. Ein Abfall des Albuminspiegels kann auf schwere Erkrankungen der Leber und der Nieren hinweisen. Normalerweise ist dieser Indikator bei Diabetes mellitus, schweren Allergien, Hunger, Verbrennungen und eiternden Prozessen reduziert..

14) Kalium (K +) - ein Elektrolyt, der hauptsächlich in den Zellen enthalten ist. Ein Anstieg des Kaliumspiegels im Blut wird am häufigsten bei akutem und chronischem Nierenversagen, einem starken Rückgang der ausgeschiedenen Urinmenge oder seiner vollständigen Abwesenheit beobachtet, was meistens mit schweren Nierenerkrankungen verbunden ist.

15) Natrium (Na +) ist ein Elektrolyt, der hauptsächlich in der extrazellulären Flüssigkeit und in geringerem Maße in den Zellen enthalten ist. Er ist verantwortlich für die Arbeit von Nerven- und Muskelgewebe, Verdauungsenzymen, Blutdruck und Wasserhaushalt.

16) Chlor (Cl-) ist einer der Hauptelektrolyte, der sich im ionisierten Zustand im Blut befindet und eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Wasser-Elektrolyt- und Säure-Base-Gleichgewichts im Körper spielt. Der Arzt verschreibt die Bestimmung von Chlor im Blut zur Diagnose und Kontrolle der Behandlung von Nierenerkrankungen, Diabetes insipidus und Nebennierenerkrankungen.

17) Kreatinin ist eine Substanz, die eine wichtige Rolle im Energiestoffwechsel von Muskeln und anderen Geweben spielt. Kreatinin wird vollständig von den Nieren ausgeschieden, daher hat die Bestimmung seiner Konzentration im Blut die größte klinische Bedeutung für die Diagnose von Nierenerkrankungen.

18) Harnstoff - eine Substanz, die das Endprodukt des Proteinstoffwechsels im Körper ist. Harnstoff wird von den Nieren ausgeschieden, daher gibt die Bestimmung seiner Konzentration im Blut eine Vorstellung von den funktionellen Fähigkeiten der Nieren und wird am häufigsten zur Diagnose der Nierenpathologie verwendet.

19) Harnsäure ist eines der Endprodukte des Proteinstoffwechsels im Körper. Harnsäure wird vollständig von den Nieren ausgeschieden. Ein Anstieg der Harnsäure tritt bei Gicht, Leukämie, akuten Infektionen, Lebererkrankungen, schwerem Diabetes, chronischen Ekzemen, Psoriasis und Nierenerkrankungen auf.

20) C-reaktives Protein (CRP) - ein empfindliches Element des Blutes, das schneller als andere auf Gewebeschäden reagiert. Normalerweise wird C-reaktives Protein praktisch nicht nachgewiesen. Das Vorhandensein von reaktivem Protein im Blutserum ist ein Zeichen für einen Entzündungsprozess, ein Trauma und das Eindringen fremder Mikroorganismen - Bakterien, Parasiten, Pilze - in den Körper. Je schärfer der Entzündungsprozess, je aktiver die Krankheit, desto höher das C-reaktive Protein im Blutserum. Dieser Indikator ist am wichtigsten für Rheuma und rheumatoide Arthritis. Mit seiner Hilfe können Sie die Schwere der Krankheit und die Wirksamkeit der Behandlung bestimmen.

21) Eisen (Serumeisen) - ein lebenswichtiges Spurenelement, das Teil des Hämoglobins ist, am Transport und der Ablagerung von Sauerstoff beteiligt ist und eine wichtige Rolle bei der Blutbildung spielt.

Das LabStory-Diagnosezentrum bietet die Möglichkeit, verschiedene biochemische Tests für alle zu bestimmen, denen ihre Gesundheit nicht gleichgültig ist. Es wird empfohlen, dass Personen im Alter von 30 bis 40 Jahren jedes Jahr und nach 40 Jahren alle sechs Monate einen biochemischen und klinischen Bluttest durchführen. Die in diesem Fall bestimmten Hauptindikatoren charakterisieren den Funktionszustand der Nieren, der Leber, des Herzens, des Magen-Darm-Trakts, des Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsels. In diesem Fall können Anämie, Diabetes, Arteriosklerose, Herzinfarkt, akute und chronische Entzündung usw. diagnostiziert werden..

Dieser Ansatz ermöglicht es Ihnen, eine Vorstellung von Ihrem Gesundheitszustand zu bekommen, was wiederum dazu beiträgt, eine Verletzung im Körper rechtzeitig zu erkennen und zu verhindern. Selbst wenn Sie keine Manifestationen der Krankheit haben und sich vollkommen gesund fühlen, ist es von Zeit zu Zeit notwendig, eine Blutbiochemie durchzuführen. So können Sie in Zukunft erhebliche Probleme vermeiden..

Die Adresse des Diagnosezentrums "LabStory": Pskov, Riga Prospect, 5/12, t. (8112) 57-10-29